OrthO-rhumatO | VOL 11 | N°6 | 2013
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publiée (35). D'autres récepteurs de chimiokines (par ex.
le CCR2 présent sur les monocytes et le CCR6 présent sur
les cellules dendritiques immatures) ont aussi été étudiés
comme nouvelles cibles pour de petits antagonistes dans le
traitement de la PR (35).
concluSion
Une production incontrôlée de cytokines peut mener à
différentes maladies. La principale cytokine pro-inflam
matoire, le TNF-, est abondamment présente dans le
sérum et le liquide synovial des patients atteints de PR.
Le TNF- induit les principales caractéristiques de la PR,
notamment l'inflammation, l'ostéoclastogenèse et la des
truction qui s'ensuit du tissu et l'érosion osseuse dans les
articulations périphériques. En raison de son rôle central
dans la pathophysiologie de la PR, la production et l'acti
vité du TNF- ont été analysées ici et les possibilités thé
rapeutiques actuelles ont été commentées. Le TNF- est
produit dans les articulations enflammées par différentes
cellules. Cette cytokine exerce divers effets directs et indi
rects en se liant au TNFR et en induisant des médiateurs
inflammatoires tels qu'intégrines, molécules d'adhésion et
chimiokines. Le blocage de l'activité du TNF- au moyen
de médicaments anti-TNF- (adalimumab, certolizumab,
étanercept, golimumab et infliximab) est actuellement
une méthode très utilisée pour traiter la PR avec succès.
Une proportion importante des patients atteints de PR ne
répond cependant pas à ce traitement anti-TNF-. L'inhi
bition d'autres cytokines telles que l'IL-1 et le RANKL, ou
de récepteurs des chimiokines tels que le CCR1 constitue
dès lors une approche alternative pour traiter efficacement
cette maladie à l'avenir.
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