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l
Neurone
·
Vol 18
·
N°5
·
2013
Les thèmes classiques de l'épilepsie, de
la pathologie vasculaire, des pathologies
neurodégénératives ou encore démyéli-
nisantes ont été largement abordés, mais
nous avons voulu développer ici les nou-
veautés en psychiatrie, qui ont fait l'objet
d'une bonne demi-journée de présenta-
tion. Que peut-on en retenir?
L'hypothèse dopaminergique
dans la schizophrénie
La
présentation
d'Oliver
Howes
(Londres) s'intéressait à la mise en évi-
dence d'un marqueur biologique pour la
schizophrénie, compte tenu de l'hypo-
thèse d'un excès fonctionnel synaptique
dopaminergique, avancée depuis le mi-
lieu des années 1970.
Les premières études d'imagerie se sont
intéressées à la densité des récepteurs
dopaminergiques D2 dans le striatum de
ces patients, densité que l'on pensait éle-
vée: en fait, aucune anomalie significa-
tive n'a été démontrée (1). Il en est de
même pour le Dat-scan ­ évaluant le
transporteur de la dopamine ­ dans ce
contexte clinique (1). Des études plus
récentes, utilisant le PET-scan au 18F-
DOPA, ont montré qu'il faut surtout
s'intéresser à l'index de fonction dopa-
minergique témoignant de la présence
pré- et intra-synaptique de dopamine.
Cet index est élevé chez les schizoph-
rènes, entre autres au niveau striatal,
avec une corrélation positive selon la
sévérité des symptômes (2).
Il faut également noter que le stress peut
être un facteur d'aggravation, car il aug-
mente le taux de dopamine intra-synap-
tique (3, 4).
Les résultats des études en
IRMf pour les hallucinations
auditives
Kenneth Hugdahl (Bergen, Norvège) a
présenté les résultats émanant d'un
«fMRI Group» dans le cadre restrictif des
hallucinations auditives, qui représen-
tent l'un des meilleurs critères cliniques
caractérisant la schizophrénie. Ceci est
mis en relation, au sens neurobiolo-
gique, avec une hyperexcitation neuro-
nale dans les régions cérébrales qui en-
codent pour la perception de la voix,
c'est-à-dire le lobe temporal postérieur
gauche. L'orateur a présenté une méta-
analyse de 13 études en IRMf, concer-
nant au total 105 patients, ne démon-
trant pas d'anomalies pour la perception
de signal externe (5). Dès lors, naît l'hy-
pothèse d'interférences sur la perception
interne de la voix (6), pour se concrétiser
en hypofrontalité en réponse à un effort
cognitif (7): on met en évidence un défi-
cit d'attention et de fonctions exécutives,
donc du contrôle cognitif, durant les hal-
lucinations. On observe même que le
tableau hallucinatoire est d'autant plus
marqué que le contrôle cognitif est
faible!
Sur le plan de la neurotransmission, les
taux de glutamate ne paraissent pas
anormaux dans ce contexte des halluci-
nations auditives, mais on assiste bien à
une dérégulation GABA excessive, qui
favoriserait la persistance des hallucina-
tions.
Neurofeedback basé sur la
neuro-imagerie
David Linden (Cardiff) rapporte l'intérêt
thérapeutique du neurofeedback (NF)
associé à de la neuro-imagerie de type
fMRI chez les dépressifs, mais unique-
ment dans les groupes de patients actifs,
insistant donc sur la nécessité de la moti-
vation! Pour les patients parkinsoniens,
on peut aussi observer un effet favorable
du NF avec «self-modulation» de déficits
grâce à la mobilisation de compensa-
tions, confirmées objectivement au ni-
veau de l'échelle classique UPDRS, mais
toujours s'il existe un facteur motivation-
nel pour réaliser les exercices (8).
Altérations de la substance
grise dans la dépression
majeure
Konrad et al. (Marburg, Allemagne) dé-
crivent les modifications morphomé-
triques de la substance grise dans la dé-
pression majeure, touchant usuellement
et de manière variable le cortex orbito-
frontal, l'hippocampe et l'amygdale, le
cortex préfrontal dorsolatéral, et le cor-
tex cingulaire antérieur (9).
Leur étude contrôlée porte sur 132 pa-
tients (âge moyen de 37 ans) (n = 35 au
premier épisode et n = 97 au stade récur-
rent) et montre en IRM (3 teslas) une di-
minution de volume de ces différentes
régions de substance grise avec une va-
riation interindividuelle et latéralisée
(atteinte plus nette de l'insula droite, de
l'hippocampe et des régions para-hippo-
campiques gauches, par rapport aux pa-
tients sains). Se pose alors la question de
savoir s'il s'agit d'une anomalie causale
ou secondaire. Leurs réflexions les
amènent à retenir surtout l'aspect secon-
daire car il existe une corrélation néga-
tive entre la sévérité des anomalies et le
nombre d'épisodes dépressifs majeurs.
Par contre, ils n'ont pas noté d'effet des
médications prescrites, ni de la comorbi-
dité anxieuse. Ces pertes de substance
grise pourraient être liées à l'effet neuro-
toxique d'un cortisol durablement élevé
par le stress et la diminution d'activité du
BDNF.
Le sulcus temporal supérieur:
quelle implication dans
l'autisme?
Le sillon ou sulcus temporal supérieur
parcourt la partie supérieure du lobe
temporal parallèlement au sillon central
ou scissure de Sylvius (10) (Figure 1).
Le tableau hallucinatoire est
d'autant plus marqué que le
contrôle cognitif est faible.