Edinilmi T
sira kaudat ve putameni de etkiler.
de T2 hiperintens beyaz cevher yollari ile "dev panda
yüzü" bulgusunu oluturur. Akut hipertansif ensefalopa-
ti (PRES) hipertansiyondan oluur ve kemoterapi ile de
ilikili olabilir. PRES tipik olarak arka dolaimin korteks
ve subkortikal beyaz cevherini etkiler. Ancak BG de etki-
lenebilir. T2 hiperintens BG'ye neden olabilecek toksik
ve metabolik hastaliklarin yani sira göz önüne alinmasi
gereken asil durumlar hipoksik-iskemik ensefalopati, de-
rin venöz oklüzyon ve infeksiyöz etyolojilerdir.
kernikterus, beyinde demir birikimi ile giden nörodeje-
nerasyon (NBIA), pantotenat kinaz ilikili nörodejene-
rasyon (PKAN), hiperalimentasyon, hepatik ensefalopati
ve metilmalonik asidemi bulunur. NBIA ekstrapiramidal
motor bozukluklar ve beyinde demir birikimi ile giden,
GP T2 hipointensitesine neden olan bir grup ilerleyici
nörodejeneratif hastaliktir. Hallervorden-Spatz sendro-
mu ya da NBIA-1 olarak da bilinen PKAN'da bilateral
simetrik, hipointensite ile çevrili GP hiperintensitesi kla-
sik "kaplan gözü" görünümünü oluturur.
tiroidizm ve Wilson hastalii yer alir. BG'nin dier lez-
yonlarinda olduu gibi hipoksik-iskemik ensefalopati de
düünülmelidir.
cak ayni zamanda pek çok toksik ve metabolik hasardan
etkilenirler. Alkolik ensefalopati, özellikle Wernicke en-
sefalopatisi tipik olarak T2 hiperintens mediyal talamus-
lar, mamiller cisimler, hipotalamus ve periakuaduktal gri
cevhere neden olur. Wernicke ensefalopatisi vitamin B1
eksikliinden kaynaklanir ve siklikla kötü alkol kulanimi
ile ilikilidir. Pulvinarda T1 hiperintensitesi Fabry hasta-
rafindan T1 "pulvinar" bulgusu olarak tanimlanir. Fabry
hastalii renal, kardiyak disfonksiyonlar ve inmeler ile
giden nadir bir X'e bali multisistem hastaliktir. Fahr
hastalii en çok BG'nin bilateral yaygin kalsifikasyonuna
neden olsa da, talamuslar da sikça etkilenir.
yelittir. Ek olarak Ebstein-Barr virüsü, Japon ensefaliti ve
bati Nil virüsü gibi bir çok ensefalit talamuslari etkiler.
Creutzfeldt-Jakob hastalii (CJD) sik olarak bazal gangli-
on ve talamuslari simetrik etkiler.
yasyon ve kemoterapi klasik olarak tüm serebral beyaz
cevherde T2 hiperintensitesi yapan lökoensefalopatiye
neden olur. Subkortikal U-liflerinin korunmu olmasi
tipiktir. Radyasyon ve kemoterapi kombinasyonu lö-
koensefalopatiye ilave olarak, beyaz cevher nekrozuna
neden olan difüz nekrotizan lökoensefalopatiye yol aça-
bilir. Eroin buhari solunmasi, yani "ejderi kovalamak"
sendromu, serebellar beyaz cevherde internal kapsülle-
rin arka bacainda, posterior serebral beyaz cevherde T2
hiperintensitesi ve subkortikal beyaz cevherin göreceli
korunmasi ile karakterize toksik lökoensefalopati yapar.
füz beyaz cevher ensefalopatisi yapar. Subkortikal U lif-
leri etkilenir fakat posterior hemisferi göreceli korurlar.
Akut karacier yetmezlii periventriküler ve subkortikal
beyaz cevherde T2 hiperintens olarak izlenen difüz öde-
me neden olur. Korteks etkilenmesi tipiktir. PRES tipik
olarak posterior dolaimda korteks ve subkortikal beyaz
cevheri etkiler. Alkolik ensefalopati nadiren akut demi-
yelinasyona bali olarak difüz beyaz cevher T2 hiperin-
tensitesine yol açar.
kesitinde karakteristik metanol
hasari bulgusu olan bilateral
putaminal hemorajik nekroz
görülmektedir. Sa taraftaki
hasar globus pallidus kaudat
baina uzanmaktadir. (Dr
R. Hewlett'in izniyle) (Sa)
Aksiyel FLAIR MR'de, akut CO
zehirlenmesine bali globus
palliduslarda
hiperintensite görülmektedir.
CO zehirlenmesi genellikle yal-
nizca globus palliduslari etkiler,
fakat putamen, talamuslar ve
beyaz cevheri de etkileyebilir.