background image
10
I
2
Patolojiye Dayali T
ani:

Edinilmi T
oksik/Metabolik/Dejeneratif Hastaliklar
EDNLM TOKSK/METABOLK HASTALIKLARA GENEL BAKI
Toksik ve Metabolik Hastaliklara Yaklaim
Beynin edinilmi toksik ve metabolik hastaliklari
toksik maddelere maruziyet, madde kullanimi, radyas-
yon ve kemoterapi ve hipertansiyon, hepatik yetmezlik,
hipoglisemi ve ozmotik demiyelinasyon gibi metabolik
deiiklikleri de içine alan geni bir neden listesinden
kaynaklanir. Beynin toksik ve metabolik hastaliklarinin
çou derin gri çekirdekleri (bazal ganglionlar ve talamus-
lar) veya serebral beyaz cevheri etkiler. Tipik olan doru
tani için ipucu salayan etkilenmi yapilarin simetrik
anormalliidir. Toksik ve metabolik hastaliklarin çou
en iyi MR ile tanimlanir. DAG ve FLAIR bu gruptaki fark-
li patolojilerin ayirici tanisinda son derece deerlidir ve
radyoloa doru taniya ulamasinda yardimci olabilir.
Tabii ki hastanin tanisinda muhtemel toksik maddeye
maruziyet ya da madde kullanimi öyküsü siklikla anah-
tar rolü oynar.
Görüntüleme Anatomisi
Bazal Ganglionlar
Bazal ganglionlar (BG), hareketin motivasyonu ve
kontrol edilmesinde rol alan, inferior hemisferlerde yer-
leik çift çekirdeklerdir. Kaudat çekirdekler, putamen
ve globus palliduslardan (GP) oluur. Kaudat çekirdek
büyük bir ba, incelen gövde ve aaiya doru kivrilan
kuyruu olan C-ekilli bir çekirdektir. Bai lateral ventri-
külün ön boynuzunun lateral duvari ve tabanini olutu-
rur. Kaudat gövdesi lateral ventriküllere paralel seyreder.
nternal kapsülün ön bacai kaudat baini putamen ve
GP'den ayirir. Putamen GP'nin lateralinde bulunur ve
lateral ya da eksternal medüller lamina ile ayrilir. GP'nin
lateral (eksternal) ve mediyal (internal) olmak üzere iki
bölümü vardir. nternal kapsülün arka bacai BG'yi ta-
lamustan ayirir.
Talamus
Talamus duyu yollarinin pek çou için durak rolü
gören çift ovoid çekirdek komplekslerinden oluur. Tala-
muslar foromen Monro'dan mezensefalon kuadrigemi-
nal platosuna dek uzanir. Talamuslarin mediyal kesimi
3. ventrikül lateral duvarlarini oluturur. nternal kap-
sülün arka bacai talamuslarin lateral sinirini oluturur.
Talamus ön, mediyal, lateral, mediyal genikülat çekir-
dekler, lateral genikülat çekirdekler ve pulvinar olmak
üzere farkli çekirdek grubuna bölünür. Bu çekirdek grup-
lari da ayrica 10 ek çekirdee bölünür. Pulvinar talamik
çekirdeklerin en arka kesiminde kolaylikla taninabilir ve
superior kollikulus üzerine sarkar. Subtalamik çekirdek
küçük ve lens ekillidir, nukleus ruberin süperolateralin-
de bulunur ve toksik ve metabolik hastaliklarda nadiren
etkilenir.
Patolojik Özellikler
Beynin çeitli toksik ve metabolik lezyonlarinin me-
kanizmalari komplekstir ve siklikla birçok yolain bir-
leimini temsil eder. Derin gri çekirdekler metabolik
açidan çok aktif olduu ve önemli ölçüde oksijenasyon
gerektirdii için toksinler, metabolik bozukluklar ve
hipoksik-iskemik hasarlardan siklikla etkilenirler. Kar-
bonmonoksit ve siyanid zehirlenmesinde olduu gibi
hipoksiye airi hassas olan GP'nin tutulumunu açikla-
maya yardim eden hipoksik hasar bileen de siklikla bu-
lunur. Derin gri çekirdeklerin seçici hassasiyeti, seçili ek-
sitatör nöronal devrelerin disfonksiyonu, mitokondriyal
fonksiyonun inhibisyonu ve dopaminerjik nöronlarin
seçici kaybi ile de ilikilidir.
Ayirici Tani
Beyni etkileyen patolojilerin çounun radyoloun
doru taniya ulamasina yardim edecek karakteristik bir
yeri vardir. Aaidaki ayirici tani özellikleri derin gri çe-
kirdekleri ve beyaz cevheri etkileyen sik toksik ve meta-
bolik prosesler için ipuçlari salayacaktir.
Bazal Ganglion Kalsifikasyonu
Bazal ganglion kalsifikasyonu pek çok toksik, me-
tabolik, inflamatuar ve enfeksiyöz hasarin sonucudur.
Fahr hastalii yaygin bilateral BG kalsifikasyonlari ile so-
nuçlanan nadir bir nörodejeneratif hastaliktir. GP en sik
etkilenendir, arkasindan putamen, kaudat ve talamus
gelir. Ayrica özellikle dentat çekirdeklerin etkilendii
serebellum ve serebral beyaz cevher de tutulu olabilir.
çlerinde hipotiroidi ve hipoparatiroidinin de oldu-
u dier endokrinoloji bozukluklar özellikle GP, puta-
men, dentat çekirdekler, talamus ve subkortikal beyaz
cevher kalsifikasyonuna neden olabilir. Radyasyon ve
kemoterapi siklikla BG ve subkortikal beyaz cevher kal-
sifikasyonu ve atrofiye neden olan mineralizan mikro-
anjiyopati ile sonuçlanabilir. Normal yalanan beynin
bir parçasi olarak fizyolojik kalsifikasyon putamenden
daha fazla GP'de tipiktir.
T1 Hiperintens Bazal Ganglionlar
Bazal ganglionlarda T1 hiperintensitesi genellikle si-
metriktir, kalsifikasyon ya da dier mineralizasyonlara
balidir. T1 hiperintensitesi siklikla karacier hastalii
ya da anormal manganez metabolizmasi ile ilikili hi-
peralimentasyon öyküsü olan hastalarda GP ve subs-
tansia nigrada görülür. Yenidoanda toksik unkonjuge
biluribine bali kernikterusta GP'de ve ayrica substansia
nigrada, hipokampus ve dentat çekirdeklerde artmi T1
sinyali izlenir.
BG kalsifikasyonuna neden olan çou endokrin has-
talik T1 hiperintensitesine de neden olacaktir. Bunlar
arasinda hipotiroidizm, hiperparatiroidizm, hipoparati-
roidizm ve psödohipoparatiroidizm yer alir. Fahr Hasta-
lii da özellikle GP'de T1 hiperintensitesi yapar.
T2 Hiperintens Bazal Ganglionlar
BG T2 hiperintensitesi toksik ve metabolik hastalik-
larda tipik olarak simetriktir. DAG siklikla BG'nin farkli
lezyonlarinin ayirt edilmesinde yardimcidir. Karbon-
monoksit (CO) zehirlenmesi klasik olarak simetrik GP
hiperintensitesine neden olur. Fakat nadiren putamen,
talamus ve beyaz cevheri de etkiler. DAG akut dönemde
pozitif olabilir. Metanol zehirlenmesi tipik olara puta-
minal nekroza neden olur ve hemorajik olabilir. Genç
erikinlerde bazal ganglion anormaliklerinin bir baka
nedeni ilaç suistimalidir. laç suistimali siklikla inmelere
ya da vaskülite yol açar. Eroin ve MDMA (ekstazi) sik-
likla GP iskemisine neden olur. laç suistimali asimetrik
olabilir ve sikça elik eden kanama bulunur. Ozmotik
demiyelinasyon sendromu çounlukla hiponatreminin
hizli düzeltilmesi zemininde serum ozmolaritesindeki
hizli kaymalardan oluan akut demiyelinasyondur. Eks-