diagnostic imagigng beyin Page 31

Patolojiye Dayali T

ani:

nme

NMEYE GENEL BAKI

Giri

nme, serebrovasküler hastalia ikincil ani balan-

giçli klinik nörolojik defisit olayini tanimlayan bir te-
rimdir. nmenin serebral infarkt (%80), intraparankimal
kanama (%15), travma dii subaraknoid kanama (%5) ve
venöz infarkt (yaklaik %1) olmak üzere 4 ana etyolojisi
vardir. Klinik olarak iskemik infarkt en sik etyolojidir ve
bu giriin ana konusu olacaktir. Serebral infarktin ana
nedeni ateroskleroz ve sekelidir.

skemik nfarkt

Çok merkezli bir klinik çalimanin (akut inme tedavi-

sinde ilaç Org. 10172 çalimasi) siniflamasina dayanan 3
ana klinik iskemik inme alt tipi vardir. Bu 3 alt tip büyük
arter/aterosklerotik infarktlar, kardiyoembolik infarktlar
ve küçük damar oklüzyonu (laküner) infarktlaridir.

Büyük arter/aterosklerotik inmeler tüm inmelerin

%40'ini oluturur ve bir plak üzerindeki trombüs veya

daha aaida yerlemi bir plain ürettii embolilerden
oluabilir. Aterosklerotik plaklarin en sik yerleimi dis-
tal ana karotid arterin dahil olduu karotid bifürkasyon
ve internal karotid arterin ilk 2 cm'sidir. Aterosklerotik
plain dier yerleimleri arasinda karotid sifon ve prok-
simal ön ve orta serebral arterler yer alir. Vertebral ve
baziler arterler de aterosklerozdan sik etkilenir.

Kardiyoembolik hastalik iskemik inmelerin %15-

25'ini oluturur. Miyokard infarkti, ventriküler anevriz-
ma, artrial fibrilasyon, kardiyomiyopati ve kalp kapak-
çik hastalii risk faktörleridir.

Laküner infraktlar küçük boyutludur (<15 mm), ti-

pik olarak bazal ganglionlar ve talamuslarda olur ve tüm
inmelerin %15-30'unu oluturur. Siklikla çok sayidadir
ve derin gri çekirdekleri besleyen lentikülostriat ve tala-
moperforan arterlerinde dahil olduu tek penetran son
arteriollerde embolik, ateromatöz ya da trombotik lez-
yonlar nedeniyle oluur. Laküner infarktlarin dier sik
yerleri internal kapsül, pons ve korona radyatadir.

ntraparankimal Kanama

ntraparankimal kanamalar tüm inmelerin %15 ka-

darini oluturur ve çok farkli nedenleri vardir. Hipertan-
sif kanama tüm birincil intrakraniyal kanamalarin %40-
60 kadari ile en sik etyolojidir. Dier etyolojiler arasinda
vasküler malformasyonlar, vaskülit, ilaçlar ve kanama
diatezi ile yali hastalarda amiloid anjiyopati bulunur.

Hemorajik inmenin risk faktörleri arasinda ileri ya,

hipertansiyon, sigara, airi alkol tüketimi, önceki iske-
mik inme varlii, anormal kolesterol ve antikoagulan
ilaçlar bulunur.

Kanamanin MR fizii kariik olsa da evreler genel

olarak hiperakut, akut, erken subakut, geç subakut ve
kronik olarak kabul edilir.

Travma Dii Subaraknoid Kanama

Travma dii subaraknoid kanama tipi olarak bir anev-

rizma (%75) ya da AVM veya kavernöz anjiyom gibi bir
vasküler malformasyona balidir. Anevrizma dii "peri-
mezensefalik" subaraknoid kanama nadirdir.

Venöz nfarkt

Dural sinüs ya da serebral ven oklüzyonu inmelerin

%1'den azini oluturur ve nadirdir. Venöz trombozun

risk faktörleri gebelik, travma, dehidratasyon, infeksi-
yon, oral kontraseptifler, koagulopatiler, malignensiler,
kollajen vasküler hastaliklar ve protein C ve S eksiklikle-
ridir. Venöz infarktlar venöz tromboz olgularinin yalniz-
ca %50 kadarinda olur ve arteriyel infarktlardan iskemi
yeri ile ayirdedilebilir. Superior sagital sinüs trombozu
tipik olarak T2/FLAIR hiperintens parasagital lezyonlar
olutururken, transvers sinüs trombozu posterior tem-
poral lobda T2/FLAIR hiperintensiteleri yapar. Ayrica
venöz infarktlar daha sik kanama ile prezante olurlar.
Kontrastli BT, majör bir dural sinüste (tipik olarak su-
perior sagital ve transvers sinüs) trombüsü temsil eden
"bo-delta" iaretini tanimakta yararlidir.

nme Görüntülemesine Yaklaim

Serebral iskemi, beyinin bazi alanlarina ya da tümüne

giden kan akiminin belirgin ekilde azalmasiyla oluur.
nme iskemiden gerçek infarkta giden evreler gösterir.
En sik görülen orta serebral arter (MCA) oklüzyonunda,
youn iskemik merkezi çekirdek ve daha hafif iskemik
"penumbra" vardir. Merkezî çekirdek, tekrar perfüzyon
hemen olumadii sürece genellikle geri dönümümsüz
olarak hasarlanir; penumbra içerisindeki hücrelerse risk
altinda olmasina ramen birkaç saat boyunca yaaya-
bilir. Modern inme tedavileri "risk altindaki" hücreleri
kurtarmaya yöneliktir.

Günümüzde akut inme protokolleri farkli kurum-

larda deiiklik göstermektedir. Bu protokol BT ya da
MR'in bulunabilirliine, teknoloji/software'e, inmenin
zamanina, hekimin tecrübesine ve nörogiriimsel imka-
nina göre deiir. Tipik olan, hastanin ihtiyaçlarini en
iyi karilayan plani oluturmak için inme nörolounun
nöroradyologla birlikte çalimasidir.

Çou inme protokolü, tedavi kararlarini direkt ola-

rak etkileyen kanama ya da kitle varliinin deerlendi-
rilmesi için kontrastsiz beyin BT ile balar. Ek olarak ilk
gelite > 1/3 MCA sulama alanindaki hipodansite daha
büyük bir ölümcül kanama riski ile ilikili olduundan
çou tarafindan tromboliz için kontrendikasyon olarak
görülür. BTA büyük damar oklüzyonu deerlendirmede
yararlidir. Varsa BT perfüzyon, büyük damar iskemisini
deerlendirmek için mükemmel bir tekniktir.

BT perfüzyon negatifse ve inme için klinik üphe de-

vam ediyorsa difüzyon airlikli görüntüleme (DAG) ile
MR akut iskemide özellikle yararlidir. Klinik üphe arka
fossa ya da beyin sapi lezyonunu içeriyorsa da primer
görüntüleme araci MR'dir. Yapilabiliyorsa perfüzyon
airlikli görüntüleme (PAG) ile MR, tedaviyi yönlerdir-
mede son derece yararlidir.

Çou inme protokolü hemorajik olmayan iskemik

inme tedavisi için 3 saat ve 6 saat zaman penceresini
kullanir. Hasta semptomlarin balangicindan sonraki 6
saat içerisinde bavurursa kontrastsiz BT kanama ya da
kitleyi ekarte etmek için balangiç çalimasidir. Kanama
veya kitle varsa trombolitik tedavi balanmaz. Kanama
ya da kitle yoksa ve hasta semptomlarin balangicin-
dan sonraki 3 saat içerisindeyse intravenöz (IV) trom-
boliz için uygundur. Hasta 3 ile 6 saatlik zaman dilimi
içindeyse, tedavi için uygunluu belirlemek amaciyla
BT perfüzyon ile BTA veya DAG ve PAG ile MR yapilir.
Hastanin penumbrali bir intrakraniyal trombüsü varsa,