Subaraknoid Kanama v
yin tabaninda, beyin sapi, tentoryal insisura ve foramen
magnum çevresinde fokal SAA genilemeleri beyin sis-
ternlerini oluturur.
venleri içermesi nedeniyle SAA anatomik olarak benzer-
sizdir.
de yirtilmayla oluur. Korteks ve piayi yirtarak komu
SAA'ya dökülen parankimal kanamada kanin SAA'ya ge-
çi yollarindandir.
(SAK) potansiyel nedenleridir. En sik SAK nedeni trav-
madir. Hasarlanmi beyin ya da lasere kortikal damar-
lardan kan yaralanmaya yakin sulkuslara geçerek trav-
matik subaraknoid kanamaya (tSAK) yol açar. tSAK, bu
kitabin travma bölümünde anlatilmaktadir.
Travma-dii SAK'in en sik nedeni intrakraniyal sakküler
("berry") anevrizma rüptürüdür. Sakküler anevrizmala-
rin çou ya Willis poligonunda ya da orta serebral arter
bifurkasyonunda olduundan, aSAK'in en sik görüldüü
yerler suprasellar sistern ve silvian fissürlerdir.
kesin anatomik yerini belirlemeye çalimak her zaman
doru çikmaz. Ön interhemisferik aSAK, tipik olarak
yukariya bakan ACoA anevrizmasi rüptürüne balidir.
Özellikle posterior fossa sisternleri ve/veya 4. ventri-
küldeki aSAK, PICA anevrizmasini telkin eder. MCA bi-
veya trifurkasyon anevrizmasi, komu silvian fissürde
fokal kanamaya neden olur.
da baziler arter tepe anevrizmalari olmak üzere birçok
anevrizmada bulunabilir. Rüptüre sakküler anevrizma
komuluunda fokal hematomlar da siktir ve bulundu-
unda aSAK paterninden daha doru olarak anevrizma
yerini belirtir.
pnSAK, muhtemelen venöz kökenli, klinik olarak selim
bir varyanttir. pnSAK mezensefalon çevresi ve pons an-
terioru ile sinirlidir.
olur. Beyin, beyin sapi, serebellum ve spinal kord etkile-
nir, posterior fossada en sik görülür.
kaybi olan erikin hastadir. aSAK öyküsü nadirdir. YS en
iyi T2* (GRE veya SWI) ile saptanir.
leiminden gelmektedir. Beyin arteriyel anevrizmalarida
intrakraniyal arterlerin genilemeleri ya da dilatasyon-
laridir.
anevrizmalar en sik tipidir. Fuziform anevrizmalar da-
marin tüm çevresini tutan fokal dilatasyonlardir ve ol-
dukça kisa mesafeyi ilgilendirirler. Ektaziler fokal dila-
tasyon olmaksizin genel arteriyel genilemeyi tanimlar
ve gerçek anevrizma deillerdir; yine de bu bölümde
tartiilacaklardir.
benzeri fokal arteriyel genilemelerdir. Çou, damar du-
varinda altta yatan genetik yatkinlik ve üzerine eklenen
mekanik stresten kaynaklanan akkiz lezyonlardir. SA,
kan damar duvarinin en kuvvetli 2 katmanindan, inter-
nal elastik lamina ve kas katmanindan yoksundur. Anev-
rizma kesesinde sadece intima ve adventisya bulunur.
niyal anevrizmalarin büyük çounluu Willis poligonu
ile orta serebral arter bi- veya trifurkasyonunda olur.
%90'i internal karotid arter ve dallarini ilgilendiren "ön
dolaim" anevrizmalaridir. Posterior kominikan arter ön
dolaimin parçasi kabul edilir. Vertebrobaziler arter ve
dallari "arka dolaimi" temsil eder.
nilemelerdir. Siklikla ekilleri irregülerdir ve genellikle
Willis poligonu distalindeki damarlarda geliir.
ur ve daha sonra parent damar duvariyla balantili bir
kavite oluur. Bu nedenle YA duvarini sadece organize
pihti oluturur. Yalanci anevrizmalar hem SA hem de
fuziform anevrizmalardan daha nadirdir. YA'lar , trav-
ma, infeksiyon ve inflamasyon ("mikotik" anevrizma),
madde baimlilii ve tümörlerce ("onkotik" anevrizma)
oluturulan edinilmi lezyonlardir.
ekzantrik hemisferik keselemedir. En sik supraklinoid
internal karotid arterin büyük kurvaturunda bulunurlar
ve duvarini sadece ince bir adventisya kati oluturur.
Saptanmalari ve tedavileri güçtür; çok küçük boyuttay-
ken ve sakküler anevrizmalarin tipik yalarindan daha
gençlerde erken rüptüre eilimlidirler.
lirler. Dallanmayan, uzun damar segmentlerini tutarlar
ve ektatik bir damardan daha fokal, tüm duvari ilgilen-
diren keseleme eklinde görülürler. Fuziform anevriz-
malar vertebrobaziler (arka) dolaimda daha siktir.
lerozu olan hastalarda görülür. Daha nadiren kollajen-
vasküler hastaliklar ve ASDH-dii arteriyopatilerde olur.