MEDI-
SfEEr
421
36
3 oktober 2013
katerN
aGeING
Inleiding
de inflammatoire aspecten van neurodegeneratieve ziekten wor-
den nog steeds grotendeels miskend, ook al omdat hun evolu-
tieve proces vrij onbelangrijk is. of dat dachten we tot voor kort
toch. Wanneer en hoe verschijnen ze in het pathogene proces?
Is ontsteking een belangrijke oorzakelijke factor, of gewoon een
gevolg? (1) vooral door de opstapeling van abnormale eiwit-
aggregaten worden de neuronen en de gliacellen daarrond, een
ontstekingshaard.
de ernst van die ontstekingsreactie kan variëren, om nog vrij duis-
tere redenen: de Lewy-body's die aanwezig zijn in de neuronen
van de mesencefalische substantia nigra en die typisch zijn voor
de ziekte van Parkinson, geven bijvoorbeeld veel minder ontste-
kingsreactie dan de seniele plaques bij de ziekte van alzheimer.
dit houdt misschien verband met het immunogene karakter
van hun inhoud, respectievelijk hoofdzakelijk alfasynucleïne en
het welbekende amyloïde peptide abeta-42, dat wellicht meer
immunogeen is.
Baanbrekend onderzoek
de ziekte van alzheimer is niet zuiver cognitief. er zijn ook ge-
associeerde cerebrovasculaire stoornissen aanwezig, die toe te
schrijven zijn aan de `amyloïde angiopathie'. de neuro-inflam-
matoire afwijkingen zijn veel minder goed bekend. een studie
van 12 jaar geleden had uitgewezen dat patiënten die regelmatig
MS7717N
Het verborgen gelaat
van de ziekte van Alzheimer:
de neuro-inflammatoire aspecten
Dr. Jean-Emile Vanderheyden,
in samenwerking met prof. Jean-Noel Octave
(voorzitter van het Institut de Neuroscience (IoNS), UCL)
De inflammatoire aspecten van neurodegeneratieve ziekten worden nog steeds grotendeels miskend, ook
al omdat hun evolutieve proces vrij onbelangrijk is. Of dat dachten we tot voor kort toch. Wanneer en hoe
verschijnen ze in het pathogene proces? Is ontsteking een belangrijke oorzakelijke factor, of gewoon een
gevolg? In dit artikel geven we u een overzicht op basis van epidemiologische observaties die 12 jaar
teruggaan van de evolutie van de kennis in dit domein, en meer specifiek in de context van de ziekte
van Alzheimer. In het bijzonder zullen we het hebben over het begrip `inflammasoom' en zullen we de
complexiteit van de intermediaire moleculen trachten te verduidelijken. Verder wordt een zeer recente
publicatie over een therapeutische toepassing via de B1r-receptor van bradykinine bij een muismodel
van de ziekte van Alzheimer besproken. Dit creëert hoop op therapeutische toepassingen bij de mens,
maar dan met andere doelwitten dan die van de klassieke NSAID's.
Prof. Jean-Noel Octave (2
e
van links) en zijn team
Een studie van 12 jaar
geleden had uitgewezen dat
patiënten die regelmatig
nietsteroïdale anti
inflammatoire geneesmiddelen
(NSAID's) namen, minder risico
liepen op evolutie naar de
ziekte van Alzheimer.