background image
MEDI-
SfEEr
421
16
3 oktober 2013
GeNeeSkUNde
gemakkelijker riskantere opties kiezen
omdat ze minder risico- en verliesaver-
sie zouden vertonen en omdat ze minder
rekening zouden houden met de latere
gevolgen van hun keuzes. dat correleert
waar schijnlijk met het proces van rijping
van het motivatiesysteem van de limbische
(amygdala, nucleus accumbens) en para-
limbische structuren (mediane frontale
cortex, insula) en het actiecontrolerende
systeem in de prefrontale cortex. dat
verklaart ook waarom mensen die vroeg
in hun leven alcohol beginnen te drinken,
vatbaarder zijn voor alcohol.
en dan nog de vatbaarheid
als gevolg van psychiatrische
comorbiditeit
dat is mogelijk toe te schrijven aan vier
mechanismen, die waarschijnlijk onderling
verweven zijn:
- het middelenmisbruik verschijnt door-
gaans voor de psychiatrische stoornis
en het gebruik verhoogt het risico om
stresserende gebeurtenissen te ervaren
(theorie van het hoge risico, zeer plau-
sibel);
- de patiënten zouden toxische stoffen
gebruiken om hun lijden te verminde-
ren (theorie van automedicatie);
- de toxische stoffen verhogen het ri-
sico op ontwikkeling van een stoornis
(theorie van de gevoeligheid);
- sommige mensen vertonen een gene-
tische vatbaarheid, die de stoornis en
middelenmisbruik na een stresserend
gebeuren in de hand werkt (theorie
van de gedeelde vatbaarheid). dat is
de meest waarschijnlijke theorie zoals
blijkt uit studies bij bipolaire patiën-
ten (7), patiënten met een adHd (8),
angststoornissen psychosomatische
klachten of stoornissen van het eetge-
drag.
de interactie is complex en
impliceert de beloningscircuits (3)
Pas onlangs werd vastgesteld dat drugs de
expressie van bepaalde genen en de be-
trokken neuronale circuits wijzigen. Meer-
dere neurotransmitters spelen een rol in
de beloningscircuits, maar vooral toch
dopamine. verslavende producten verho-
gen de intracellulaire dopamineconcen-
tratie in het limbische systeem. alcohol
stimuleert ook indirect de neuronen die de
dopaminegevoelige cellen moduleren, wat
een `rappel' van het beloningssysteem en
dus het risico op relaps in de hand werkt.
verslaafden worden op die manier over-
gevoelig voor een suprafysiologische toe-
name van de dopaminespiegel. Parallel
daarmee wijzigen die drugs de expressie
van bepaalde transcriptiefactoren, die
inwerken op de plasticiteit van de synaps,
en van meerdere eiwitten die een rol spelen
bij de neurotransmissie. de afwijkingen
die in de betrokken hersenschors worden
waargenomen, zijn gerelateerd aan een
obsessief gedrag en ontremming.
Efficiënte
behandelingsstrategieën
ontwikkelen
verslaving voorkomen is van kapitaal
belang. Preventie stoelt op educatie en
maatschappijgebonden strategieën, die
kunnen worden gesteund door het MM-
concept (mediation-moderation) (9). daar-
bij wordt door analyse van de motivatie
tot consumptie en de negatieve gevolgen
geprobeerd om de perceptie van de voor-
delen van alcohol te wijzigen. dat pro-
gramma kan worden teruggevonden op
de website www.moderatedrinking.com.
eenmaal de verslaving zich voordoet, is het
belangrijk deze op meerdere manieren te
behandelen: psychotherapie, gedragsthe-
rapie en medicatie. ook moet de comorbi-
diteit worden behandeld.
Zeer interessant is ook het breNda-
model (10), een programma dat bestaat uit
6 fasen:
- psychobiosociale evaluatie van het
probleem (omstandigheden die het
gebruik in de hand werken, gamma-
Gt-spiegel, notie van urgentie...),
- communicatie van de conclusies aan
de patiënt,
- empathie voor de situatie van de pa-
tiënt,
- identificatie van de noden in overleg
met de patiënt (en in het bijzonder de
behandeling van de comorbiditeit),
- de patiënt maatregelen aanraden om
die doelstellingen te realiseren (hoe
beperkt die ook mogen zijn),
- evaluatie van de reactie van de patiënt
op die adviezen (dat is haalbaar) en
aanpassing zo nodig om optimale re-
sultaten te verkrijgen.
door deze fasen te volgen, kon het aan-
tal ziektedagen over een periode van vier
jaar met 80% worden verlaagd, kon de
frequentie van ziekenhuisopname over
een periode van vijf jaar met 60% worden
verlaagd en daalde de zesjaarssterfte met
50%. dat is gemakkelijk te verklaren aan-
gezien er een nauwe correlatie werd waar-
genomen tussen de therapeutische alliantie
en een vermindering van het gebruik na
één jaar (10).
CONCLUSIE
Alcoholverslaving is
een complexe ziekte,
waarbij meerdere
factoren een rol
spelen (genetische,
epigenetische,
intrinsieke
toxiciteit,
verslaving,
maatschappelijke
invloed en
gedragsstoornissen)
en die nu wordt
beschouwd als een
hersenziekte.
Die nieuwe kijk
op alcohol
afhankelijkheid
heeft geleid tot de
ontwikkeling van
nieuwe medicamenteuze
en andere
behandelingen.
referenties
1.
volkow N et al. alcohol Clin exp res.1996
dec;20(9):1594-8.
2.
Wang f et al. Hum Genet. 2013 Mar;132(3):347-58.
3.
Heilig M et al. Nat rev Neurosci. 2011 oct
20;12(11):670-84.
4.
volkow Nd, Li tk. Nat rev Neurosci 2004;5(12):963-70
5.
kaminen-ahola N et al. PLoS Genet 2010;6(1):e1000811.
6.
Streissguth a et al. J dev behav Pediatr 2004;25(4):228-38.
7.
Lev-ran S et al. Psychiatry res. 2013 Jan 9. pii: S0165-
1781(12)00811-6. doi: 10.1016/j.psychres.2012.12.014.
[epub ahead of print]
8.
edwards a, kendler k. J Stud alcohol drugs.
2012;73(2):185-94.
9.
Coskunpinar a, Cyders Ma. addict behav
2012;37(7):880-3.
10. Starosta a et al. J Psychiatr Pract 2006 Mar;12(2):80-9.