de diameter van de linkervoorkamer en de
VKF-cycluslengte gemeten op het 12-aflei-
dingen-ecg (Figuur 2). Het is aangetoond
dat de VKF-cycluslengte omgekeerd even-
redig is aan het aantal bronnen/elementen
die een rol spelen in het VKF-proces. Een
kortere VKF-cycluslengte is geassocieerd
met een afname van de slaagkansen van
de procedure (7).
en epicardiale delen van de CS de slaagkan-
sen van VKF-ablatie bij bepaalde patiënten
verhoogt en dat het een einde maakt aan
VKF die aanhoudt na PV-isolatie bij maxi-
maal 35% van de patiënten. De elektro-
fysiologische mechanismen van CS-arit-
mogeniciteit waren echter nog onduidelijk.
Daarom onderzochten we patiënten bij wie,
als een direct gevolg van epicardiale en en-
docardiale ablatie van de CS/onderste zone
van de linkervoorkamer (LV), de VKF werd
geconverteerd tot SR, maar met aanhou-
dende tachyaritmie in de CS. Daarna werd
ook een analyse gemaakt van het elektrofy-
siologische mechanisme van de plaatselijke
aritmie. We toonden aan dat vergelijkbaar
met eerdere observaties in de PV's en de
bovenste vena cava de CS een bron kan
zijn van focale activiteit die compatibel is
met automaticiteit, re-entrymechanismen
van getriggerde activiteit en een oorzaak
van VKF (8).
worden de verschillende elektrofysiologi-
sche mechanismen die aan het werk zijn bij
VKF geleidelijk geëlimineerd; dit kan worden
vastgesteld aan de hand van een toename
van de cycluslengte in zowel de linker- als
de rechtervoorkamer, gemeten in de res-
pectieve appendices. Tijdens een ablatie
(thoracale venen en beide voorkamers) en
specifieke kenmerken van de elektrische
potentialen (voornamelijk `complexe ge-
fractioneerde potentialen', Figuur 1).
Lineaire laesies ter hoogte van de bovenkant
van de linkervoorkamer (tussen de twee
bovenste pulmonaalvenen), ter hoogte van
de mitralisengte (tussen de linkse ader on-
deraan en de mitralisring) en ter hoogte
van de cavotricuspidale engte (tussen de
vena cava inferior en de tricuspidering) zijn
bij de grote meerderheid van de patiënten
met persisterende VKF ook noodzakelijk,
hetzij bij voorkamerfibrillatie, hetzij voor de
behandeling van de daaruit voortvloeiende
atriale tachycardie (AT) (9).
VKF geleidelijk omgezet van een chaotisch
proces in een trager, meer georganiseerd
proces dat vatbaar is voor mapping. Zodra
het stadium is bereikt waarin het anatomi-
sche of elektrofysiologische substraat voor
het behoud van VKF niet langer aanwezig
is, stopt de VKF door conversie naar AT of
SR. Vaak treden meerdere verschillende
AT's op in de context van het behandelde
atrium, waarin de intra- en interatriale ge-
leidingseigenschappen ernstig verstoord
kunnen zijn, wat de procedure aanzienlijk
kan bemoeilijken.
een rol spelen in de pathogenese van
VKF. Acetylcholine (Ach), dat wordt vrij-
gezet door de ganglionaire plexi (GP's),
verkort de duur van het actiepotentiaal
en de daadwerkelijk refractaire periode
van de voorkamer. Anderzijds zijn plaat-
sen met complexe gefractioneerde atriale
elektrocardiogrammen (CFAE's) naar voor
geschoven als cruciale zones in het behoud
van VKF. Ook is de hypothese geformuleerd
rijke innervatie door GP's, waar lokale Ach-
vrijzetting op een directe en onafhankelijke
manier aanleiding kan geven tot CFAE's.
Dit blijft echter controversieel.
macologische autonome blokkering op de
kenmerken van atriale elektrogrammen. De
blokkering van het autonome zenuwstelsel
werd bereikt met propanolol en atropine bij
29 patiënten tijdens VKF. Met behulp van
een speciaal systeem werden driedimensi-
onale kaarten gemaakt van de CFAE-graad
voor en na autonome blokkade. We hebben
aangetoond dat farmacologische blokkade
van het autonome zenuwstelsel CFAE ver-
mindert bij paroxysmale VKF maar niet bij
persisterende VKF. Dit wijst erop dat het
AZS een kleine impact heeft op CFAE bij
paroxysmale VKF en geen impact bij per-
sisterende VKF.
een volledige elektrische blokkade. Tech-
nisch gezien levert dit echter een uitdaging;
en bovendien is het ook tijdrovend en mo-
gelijk gevaarlijk. Dit alles heeft onderzoekers
ertoe aangezet om lineaire laesies voor te
behouden voor macro-re-entry-VKF die
optreedt na beëindiging van VKF. We kon-
den echter aantonen dat hoewel VKF kan
worden gestopt met katheterablatie zon-
der lineaire laesies de meeste patiënten
toch nog lineaire laesies nodig hebben voor
macro-re-entry-VT. We toonden ook aan
dat de afwezigheid van een volledig line-
air blok tijdens de procedure geassocieerd
was met een hogere incidentie van latere
macro-re-entry-VKF (9).
de linkermitralisengte (LMI) lijkt moei-
lijker te realiseren en te valideren dan