kunnen we zo heel lang stabiel houden. Er
zijn echter ook vormen die ofwel van meet
af aan agressief zijn, ofwel al snel niet res-
ponderen op een eerstelijnsbehandeling.
Dan rijst uiteraard de vraag wanneer we
van behandeling moeten veranderen.
het feit dat het geen zin heeft om van
het ene interferon naar het andere over
te schakelen. We moeten veranderen
van therapeutische klasse. Als een pro-
duct faalt, moeten we ons verschillende
vragen stellen: neemt de patiënt zijn
behandeling? Heeft hij neutraliserende
antistoffen? (Dat komt weliswaar weinig
voor, of is zelfs heel zeldzaam met IM in-
terferon bèta 1a. Door de wekelijkse en
intramusculaire toediening, genereert het
mogelijks minder antistoffen dan subcu-
taan interferon of de versie bèta-1b). Of
ontsnapt de ziekte echt aan de behande-
ling, gaat ze gepaard met opstoten en een
behandeling op te voeren?
die invaliderend zijn. Maar wat als de op-
stoot geen restletsels heeft, maar de MRI
evolueert met een toename van letsels
of gadoliniumaankleuring? We kunnen
dan glatirameeracetaat voorstellen, al
bestaat de huidige tendens erin om over
te schakelen op een tweedelijnsbehande-
ling: natalizumab of fingolimod die beide
efficiënter en `comfortabeler' zijn voor de
patiënt.
patiënt dus langer onder de EDSS
3-drempel kunnen houden?
en hun EDSS-score onder de 3 te houden,
kunnen we enigszins optimistisch blijven
over de prognose. Volgens de AFFIRM-
studie verlaagt natalizumab het aantal
opstoten met 68% in vergelijking met
placebo en de invaliditeitsprogressie
met 42%-54% na twee jaar. Die impact
is des te groter naarmate de inflamma-
toire component overweegt. Bij 37% van
de patiënten onder natalizumab zien
we dat de ziekte niet verder evolueert
een afwezigheid van opstoten, van in-
op MRI of van Gd+-letsels). Een dergelijk
resultaat werd nooit eerder bereikt. Som-
mige patiënten en dat is nieuw! voelen
zich zelfs beter (verbetering van de EDSS
bij ongeveer 1 op 3 patiënten onder na-
talizumab) en boeken ook vooruitgang op
andere vlakken dan louter fysieke vooruit-
gang. Ze hebben bijvoorbeeld minder
last van chronische vermoeidheid. Deze
voordelen stellen we vast in de dagelijkse
praktijk en hebben we kunnen zien bij
onze patiënten.
nu een test beschikbaar is om anti-
JCV-antistoffen op te sporen?
dividueel stratificeren. Voor anti-JCV-
negatieve patiënten dient de test regel-
matig herhaald worden, aangezien de
serostatus van de patiënt kan wijzigen,
maar het zijn juist deze anti-JCV nega-
tieve patiënten bij wie we zeer kritisch
moeten zijn en grondig evalueren of hun
1
is waarom we bij deze anti-JCV-negatieve
patiënten zouden moeten wachten tot de
eerstelijnsbehandeling faalt...
Voor anti-JCV-positieve patiënten (die
overigens niet worden uitgesloten van de
behandeling), stellen we in het kader van
de beheersing van het risico, aan de patiënt
mige gevallen zelfs om de 3 maanden, om
in staat te kunnen zijn de preklinische fase
van PML vroeg op te sporen. We weten nu
dat we heel strikt en vigilant moeten zijn
en de tekenen van PML trachten zo vroeg
mogelijk te detecteren (tekenen van per-
soonlijkheidsverandering, en ongewone
cognitieve en fysieke problemen moeten
onze aandacht trekken). Dat maakt een
zeer vroege detectie mogelijk die de prog-
nose van PML kan verbeteren. Uit een
studie die we met Belgische collega's heb-
ben gerealiseerd, is gebleken dat wanneer
PML al heel vroeg wordt geïdentificeerd, de
klinische evolutie veel gunstiger is (3).
therapeutische middelen. Eerstelijnsbe-
handelingen die al heel vroeg worden ge-
start, kunnen ervoor zorgen dat heel wat
patiënten lange tijd onder EDSS-score 3
blijven. Het overschrijden van die score
moeten we zo lang mogelijk proberen uit
te stellen. Bij patiënten bij wie de behan-
deling faalt, zouden we afhankelijk van
het individueel risicoprofiel ernstig moeten
overwegen om over te schakelen op twee-
delijnsbehandelingen zodat hun autono-
mie zo lang mogelijk bewaard blijft.
1.
August 22, 2012 DOI 10.1212/WNL.0b013e31826846b4
or
behandelingsdoel?