background image
MEDI-
SFEER
420
17
19 september 2013
GeneesKunde
H
et duurde tot de klinische obser-
vatiestudies van Jellinek voordat
bepaalde vormen van chronische
alcoholverslaving als een ziekte werden
beschouwd, omdat de verslaafden ondanks
hun goede wil niet zonder alcohol leken
te kunnen. De studies lichtten een tip van
de sluier op over de mechanismen achter
psychologische en lichamelijke verslaving.
We weten ondertussen ook dat er
risicofactoren bestaan: angst- en stem-
mingsstoornissen, impulsiviteit, familiale
voorgeschiedenis van alcoholisme... Tot
slot is ook de levensstijl in onze samen-
leving, waarin het gebruik van deze vrij
verkrijgbare middelen wordt aangemoedigd en de druk van de
omgeving om te consumeren groot is, een niet-verwaarloosbare
factor. We noemen dit `de biopsychosociale benadering', die de
krijtlijnen uitzet voor therapeutische interventie.
Alcohol, een psychoactieve stof, veroorzaakt een stimulatie van
de GABA-erge neurotransmitter en een inhibitie van het gluta-
materge systeem. Dit geeft aanleiding tot sedatie en anxiolyse.
De betere stemming die wordt vastgesteld, is het gevolg van
het serotoninerge effect. Het stimulerende effect en de betere
motivatie zijn het resultaat van een dopaminerge werking. Tot
slot scheiden we in de vorm van neurotransmitters ook stoffen af
die verwant zijn met opiaten (onder andere endorfines), die als ze
worden geactiveerd plezier en euforie verschaffen, allemaal fijne
effecten... op voorwaarde dat we verstandig en met mate drinken.
In dat geval regelen de systemen elkaar onderling en wordt een
basisevenwicht hersteld, dat noodzakelijk is om geestelijk normaal
te functioneren.
Dat is niet het geval bij chronisch alcoholisme, een situatie waarin
de hersenen door een adaptatiemechanisme prikkelende neuro-
amines aanmaken om het sedatieve effect van de alcohol tegen te
gaan. Dat nieuwe evenwicht creëert het gevoel dat je meer kunt
drinken: dit noemen we verhoogde tolerantie (stadium 3), een
vals evenwicht dat alleen maar bestaat dankzij de productie van
die opwekkende amines. Als de persoon in kwestie in dat stadium
stopt met drinken of gewoon minder alcohol gaat drinken, wordt
het evenwicht verstoord omdat de productie van die stimulerende
stoffen doorgaat en er klinische tekens van opwinding verschijnen:
beven, angst, agitatie en soms hallucinaties en wanen (delirium).
Dit valse evenwicht is geen homeostase meer: het heet `allostase'.
Eén van de manieren om dat ontwenningssyndroom ­ want dat is
het ­ te kalmeren, is opnieuw te drinken. Het sedatieve effect van
de alcohol gaat voor even het opwekkende effect van de prik-
kelende amines tegen en het lijden gerelateerd aan het ontwen-
ningssyndroom neemt af. Het wordt dan uiterst moeilijk om die
neurobiologische druk, die de verslaafde aanzet om te drinken om
zich beter te voelen, tegen te gaan. Dit wijst op het stadium van
`alcoholziekte', met verlies van controle over het drinkgedrag en
afhankelijkheid.
Het psychologische en biologische geheugen dat we na die posi-
tieve ­ want aangename ­ ervaringen bewaren, zou ervoor zorgen
dat we een drang ontwikkelen om bijvoorbeeld veel en vaak te
drinken. We beschikken ter hoogte van de prefrontale hersen-
kwab over beoordelings-, evaluatie- en besluitvormingsfuncties,
die ons vertellen dat te veel drinken niet goed is. regelmatig veel
drinken, heeft echter een toxisch effect op die functies gericht
op het socialiseren van ons gedrag in de prefrontale kwab: het
beoordelingsvermogen wordt aangetast, we nemen verkeerde
beslissingen, geraken ontremd. Enkel de drang om te drinken
functioneert.
In het geval van alcoholverslaving worden de hogere cognitieve,
intellectuele functies aangetast, maar ook bepaalde affectieve
functies zoals de herkenning van emoties op het gezicht van
andere mensen. Angst, droefheid en woede zijn moeilijk van
elkaar te onderscheiden en emoties worden vaak overintens, wat
aanleiding geeft tot relatieproblemen met anderen.
Isy Pelc
over
chronisch
alcoholisme
Dienst Psychiatrie,
CHU Brugmann, ULB