verband wordt gebracht met gebre-
ken in de remming van het negatieve
affect (4). Hoewel tot nu toe in geen
enkele studie de neurale correlaten
van emotionele inertie rechtstreeks
zijn onderzocht, staan zowel een
verlengde limbische activering als
een verstoorde top-downcontrole
van de limbische structuren in ver-
band met hogere niveaus van emoti-
onele inertie.
aantal genetische risicofactoren voor de-
pressie, die kunnen bijdragen tot de ont-
wikkeling van cognitieve en affectieve
onbuigzaamheid. De meest bestudeerde
genetische risicofactor voor depressie is
misschien wel het 5-HTTLPR-polymor-
fisme. De korte allelversie van 5-HTTL-
PR wordt in verband gebracht met een
verhoogde kwetsbaarheid voor depressie
en ook met de verstoorde werking van
neurale circuits die betrokken zijn bij de
downregulatie van een negatief affect
(23). Deze bevindingen suggereren dat
affectieve onbuigzaamheid rechtstreeks
in verband kan staan met een genetisch
risico op depressie. Dat is precies wat
we vonden in een recente (en nog niet
gepubliceerde) studie: mensen met de
korte allelversie van het 5-HTTLPR-poly-
morfisme vertoonden hogere inertie voor
negatieve emoties in het dagelijkse le-
ven, zelfs met constante verschillen in
Op vergelijkbare manier is aangetoond
dat een andere genetische risicofactor
voor depressie, de Val/Val-versie van het
BDNF Val66Met-polymorfisme, in ver-
band staat met piekeren (24). Samen on-
dersteunen deze studies het idee dat
cognitieve en affectieve onbuigzaam-
heid kenmerken zijn van depressie-
kwetsbaarheid en gedeeltelijk erfelijk
kunnen zijn.
vrijwel alle modellen van depressie,
dikwijls als triggers voor het begin van
depressieve episodes bij mensen met
een verhoogde psychobiologische
kwetsbaarheid (2, 4, 22). De rol van
stresserende levensgebeurtenissen in
het uitlokken van depressie lijkt het
grootst te zijn voor de eerste episode.
Depressieve episodes die later terugke-
ren zijn progressief minder sterk ver-
bonden met omgevingstriggers (25).
Uit dat sensibilisatieproces valt af te
leiden dat mensen die kwetsbaar zijn
voor depressie geleidelijk onbuigza-
mer kunnen worden in hun cognitieve
en affectieve reacties op gebeurtenis-
sen en daarom steeds meer depressie-
symptomen kunnen ervaren zonder dat
er objectieve stressors aanwezig zijn.
Mensen met (kwetsbaarheid voor) de-
pressie kunnen echter ook bijdragen
tot het genereren van stressvolle ge-
beurtenissen, vooral van interpersoon-
lijke aard (2, 25). Een dergelijke vici-
euze cirkel van stress en depressie zou
waarschijnlijk resulteren in cognitieve
en affectieve onbuigzaamheid: mensen
met een verhoogde kwetsbaarheid
voor depressie worden herhaaldelijk
blootgesteld aan stressvolle (interper-
soonlijke) ontmoetingen, waarop ze
reageren met negatieve gedachten en
gevoelens, die op hun beurt de kans op
stressvolle gebeurtenissen in de toe-
komst verhogen. Het verband tussen
omgevingsfactoren en cognitieve en
in beide richtingen. Piekeren is bij-
voorbeeld in verband gebracht met een
aangetast vermogen om problemen op
te lossen en verminderde sociale steun
(11); beide kunnen iemands vermogen
om effectief om te gaan met zelfs mild
negatieve gebeurtenissen verminderen.
We zijn in ons eigen onderzoek gestart
met het onderzoek naar de manier
waarop omgevingsfactoren affectieve
onbuigzaamheid beïnvloeden. Terwijl
het duidelijk is dat emotionele inertie
beïnvloed wordt door sociale of
contextuele factoren (bijv. stressvolle
gebeurtenissen), is meer onderzoek
nodig om precies vast te stellen hoe
affectieve onbuigzaamheid verandert
onder verschillende omgevingsom-
standigheden.
inertie
traal kenmerk van depressie is (4-7, 19),
volgt daaruit dat de therapie zich vooral
zou moeten richten op de onbuigzame
cognitieve en affectieve opstelling. De
belangrijkste doelstelling van veel van
de huidige behandelingen tegen depres-
sie is echter de acute verlichting van de-
pressieve symptomen. In plaats van ge-
woonweg de symptomen te verlichten
moeten behandelingen voor depressie
zich richten op het onderbreken van de
repetitieve patronen van cognitie en af-
fect die kenmerkend zijn voor de on-
buigzaamheid die aan de basis van de-
pressieve symptomen ligt (4). Heel wat