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25
I
A
ndrologic
·
V
ol
9
·
n° 2
·
2013
a
LcooL
et
reproduction
:
un
faisceau
de
preuves
confondant
Les relations troubles entre alcool et
reproduction ne sont pas un scoop
si l'on veut bien se rappeler que dès
1922, McDowell avait montré que
l'inhalation de gaz alcoolisés par les
rats réduit le nombre de portées (1).
De plus, les rats de 2
e
et de 3
e
géné-
ration avaient également moins de
descendants, ce qui démontrait l'effet
transgénérationnel de l'alcoolisme
chronique, un effet que l'on explique
aujourd'hui par des mécanismes épi-
génétiques.
La reproduction
masculine en péril
L'alcoolisme chronique conduit chez
l'homme à une féminisation, une
gynécomastie, un hypogonadisme, et
une réduction du volume prostatique
avec perte de la croissance naturelle
de la pilosité sexuelle. Cet effet peut
être expliqué par un dysfonctionne-
ment hépatique (2), mais aussi par
un effet direct au niveau des gonades
sur la production des stéroïdes, leur
métabolisme et la fonction gonadique.
Ces effets se traduisent par des taux
de testostérone plus bas chez l'alcoo-
lique chronique sévère avec réduction
de la réponse à l'hCG, augmentation
des taux de SHBG, d'estrogènes et de
prolactine. Mais on ne retrouve pas cet
effet en cas de consommation limitée
d'alcool, un constat à mettre en paral-
lèle avec le fait que chez l'animal, le
LH et le FSH ne sont pas augmentés,
même en cas de réduction du taux de
testostérone, signe qu'il existe bien
une dysfonction de l'axe hypothala-
mo-hypophysaire indépendante de la
testostérone.
L'alcoolisme chronique exerce égale-
ment un effet direct sur la sperma-
togenèse, qui se manifeste par une
réduction du diamètre des tubes sémi-
nifères et qui conduit à l'azoospermie
et à l'infertilité (3). Il déclenche aussi
de nombreux effets métaboliques:
ostéoporose, dysfonction immuni-
taire, anémie, réduction des fonctions
musculaire et prostatique, un effet
qui pourrait être lié à la production
de bêta-endorphines testiculaires qui
inhibent la synthèse de testostérone
en réduisant les taux de GnRH et
stimulant l'apoptose des cellules de
Leydig et de Sartoli (4). Mais d'autres
mécanismes explicatifs ont été sug-
gérés, comme le stress oxydatif pro-
voqué par l'alcool et la peroxydation
lipidique (5). Enfin, la répétition des
expériences de McDowell a montré
également que le poids des rats était
plus élevé et qu'il y avait plus de rats
mâles nés que de rats femelles, sans
malformations majeures (6).
Et la femme n'est pas en
reste...
Chez la femme, on connaît la fré-
quence des troubles menstruels en
cas d'alcoolisme chronique, le risque
d'infertilité ou de fausses couches
A0523F
ALCOOL ET CONCEPTION
e
viter
de
martyriser
L
'
enfant
...,
si
on
a
pu
enfanter
!
Dominique-Jean Bouilliez, d'après les communications de
Petra De Sutter (UZ Gent) et Pierre Bernard (UCL),
lors du 16
e
symposium organisé par le CPSM
S
'ilexistebeaucoupd'étudesmaispeudepreuvescliniqueschezl'hommesurleseffetsdel'alcoolsur
lareproduction,celan'empêchecellesquiontétéeffectuéessurmodèleanimald'êtreconvaincantes.
Explicationssurlesperturbationsendocriniennesliéesàl'alcoolismechroniquedanslesdeuxsexespar
Petra De Sutter (UZ Gent) lors du 16
e
symposium organisé par le CPSM (Centre de Pathologie Sexuelle
Masculine).Encasdegrossesse,l'alcoolismeprovoquedesdommagesfoetauxau-delàd'uncertainseuilde
consommationdifficileàdétermineraveclerisquemajeurdesyndromed'alcoolismefoetal.Lepointavec
PierreBernard(UCL).
Petra De Sutter (UZ Gent)