![]() reuse et moins efficace pour les lésions hyperkératosiques, étant donné son pou- voir de pénétration limité. ancienne technique bien connue consis- tant à combiner un photosensibilisant, qui s'accumule dans les cellules (pré) cancéreuses, à de la lumière et de l'oxy- gène, le tout entraînant une réaction apoptotique. - Le photosensibilisant est une molé- vulinique (aLa) ou méthylaminolé- vulinate (MaL) appliquée pendant quelques heures sous occlusion sur la région à traiter, afin d'être trans- formée en protoporphyrine Ix dans la peau. Comparé à l'aLa, le MaL est absorbé plus rapidement, après quoi le groupe méthyl s'en détache. Dans certains pays, il existe un pansement aLa (très pratique). le MaL). La lumière rouge pénètre plus en profondeur et s'avère donc plus indiquée pour le traitement des lésions plus profondes (notamment en cas de carcinome basocellulaire). Le temps d'exposition est d'environ 9 minutes. L'inconvénient est que le patient ressent davantage de dou- leurs durant l'exposition à la lumière rouge qu'à la lumière bleue. Le ta- bleau 1 sont les plus efficaces, mais il existe actuellement une alternative moins onéreuse et moins douloureuse: l'ex- position à la lumière du jour pendant 1,5 à 2 heures, concept connu sous le nom de daylight PDT. La combinaison du MaL ou de l'aLa à certains lasers ou à l'IpL comme source de lumière tales. le fait que le patient risque de souffrir de traiter la douleur et d'assister le pa- tient. on peut par exemple le soulager grâce à un ventilateur à air froid ou à un spray d'eau fraîche. Dans de rares cas, la pose d'un bloc nerveux peut être utile. Des rougeurs, un oedème et des croûtes peuvent apparaître au niveau de la zone traitée, jusqu'à quelques jours après une tpD. Le plus souvent, plusieurs séances sont nécessaires à des intervalles d'1 des contre-indications pour ce traite- ment, ainsi que l'allergie à l'un des com- posants du photosensibilisant. Dans les deux semaines précédant la tpD, le patient ne peut pas s'appliquer de ré- tinoïdes topiques ni prendre de médi- caments photosensibilisants (doxycy- cline, hydrochlorothiazide, etc.). parfois, quelques jours de préparation à l'aide de kératolytiques sont utiles afin de réduire les lésions hyperkératosiques, ainsi qu'un curetage prudent avant l'administration du MaL ou de l'aLa. gagner du terrain. L'idée d'un traitement adjuvant à la tpD à l'aide d'imiquimod a été suggérée, de même qu'un traite- ment préalable au fluoro-uracile pendant 1 à 7 jours. Cette dernière option offre une meilleure réponse après 1 an que la tpD seule. La tpD (off-label) est employée pour d'autres indications diverses, avec un succès variable: acné vulgaire, condylome acuminé, photovieillissement cutané, sclérodermie localisée, granulome annu- non dermatologiques en ophtalmologie, oRL, gastro-entérologie et urologie sont également explorées. MoDALiTéS DE TRAiTEMENT? logiques et petites molécules sont pro- metteurs dans le traitement du psoriasis en plaques modéré à sévère, selon Bruce Strober (Connecticut). pour ce qui est des médicaments biologiques, les inhibi- teurs de l'IL-17 figurent en tête de liste. L'IL-17a, produite par les cellules th17, jouerait un rôle prépondérant dans la pathogenèse du psoriasis, à la suite d'une altération de l'expression des médiateurs inflammatoires par les kératinocytes et du maintien de la réponse immunitaire dans la peau du patient psoriasique. L'in- hibition de l'IL-17 serait ainsi un objectif potentiellement intéressant pour le trai- tement du psoriasis: - le brodalumab est un inhibiteur du main, dont l'efficacité a été prouvée dans le cadre d'une étude de phase II (papp Ka et al., nEJM 2012); l'efficacité a été démontrée par des études de phase II (Rich p et al., Br J Dermatol 2013 et Leonardi C et al., nEJM 2012); des études de phase III sont en cours. ment anti-IL-17 atteignent une réponse paSI 75 de 7586% après 12 semaines. Les petites molécules prometteuses sont les suivantes: - le tofacitinib est un inhibiteur de la ment l'objet d'une étude de phase III |