termifltir.
ya'da %0.041 (Dotchin ve Walker, 2008) olarak
hesaplanm>flt>r. Bu iki veri genetik ve muhteme-
len çevresel risk faktörlerinin olas> rolünü dü-
flündürmektedir. Tüm prevalans çal>flmalar>n>n
iflaret etti¤i ortak nokta ise prevalans>n yaflla
birlikte belirgin art>fl gösterdi¤idir (Tablo 1).
farkl>l>klar gösterebilse de eriflkin toplumda %3-
4 aras>nda oldu¤u, yaflla birlikte bu s>kl>¤>n be-
lirgin derecede artt>¤> söylenebilir. Ço¤u çal>fl-
man>n gösterdi¤i ilginç bir bulgu ET hastalar>-
n>n %90 kadar>n>n (Mersin çal>flmas>nda %91)
tremorlar> nedeniyle hekime baflvurmam>fl ol-
duklar>d>r. Klinik gözlemlerle uyumlu bir flekil-
de, ellerden sonra en s>k tremor yerleflim yeri
bafl olmakta ve bafl tremoru kad>nlarda erkekle-
re göre daha fazla oranda görülmektedir (Mersin
çal>flmas>nda %23.8'e %12.8) (Louis ve ark.,
2003; Do¤u ve ark., 2005).
lan>larak yap>lan retrospektif çal>flman>n verisi-
dir. Bu çal>flmada insidans 100,000'de 23.7 ola-
rak hesaplanm>flt>r (Rajput ve ark., 1984).
l>flmada 65 yafl ve üstü ortalama 3.3 y>l izlenen
5278 bireyin dahil edildi¤i çal>flma y>ll>k insi-
dans>n 100 000 kifli-y>l için 616 oldu¤unu belir-
lemifltir (Benito-Leon ve ark., 2005).
karfl>laflt>r>ld>¤>nda metodolojik farkl>l>k sonuç-
lar>n farkl>l>¤>n> aç>klamaktad>r; ilk çal>flma
muhtemelen hastalar> belirlemekte yetersiz kal-
birlikte de¤erlendirildi¤inde ET'nin san>landan
daha s>k oldu¤u, hastalar>n büyük ço¤unlu¤u-
nun tan> almadan hayatlar>n> sürdürdü¤ü gö-
rülmektedir.
larda %17-%100 aras>nda bulunmufltur (Bu-
senbark ve ark., 1996; Louis ve Ottman 1996;
Do¤u ve ark., 2005; Deng ve ark. 2007). Genel
olarak hastalar>n üçte ikisinde aile öyküsü bu-
lundu¤u kabul edilir. Farkl> serilerde aile öykü-
sü oranlar>n>n farkl> olmas> yine metodolojik
farkl>l>klardan kaynaklanmaktad>r. Ailede tre-
mor öyküsü bulunmas> di¤er bireyler için ET
riskini 5 kat art>rmaktad>r (Louis ve ark., 2003).
Bugüne kadar kapsaml> soya¤ac> çal>flmas> ya-
p>lan ailelerde otozomal dominan kal>t>m pater-
ni oldu¤u ve penetrans>n 65 yafl>nda %100 oldu-
¤u gösterilmifltir (Bain ve ark., 1994).
etyolojisinin belirlenememifl olmas> dikkat çeki-
cidir. ET için tan>mlanm>fl bir gen olmasa da bi-
linen 3 lokusa ba¤>nt> gösterilmifltir. Bu lokuslar
FET veya ETM olarak bilinmekte; 1,2,3 olarak
isimlendirilmektedir. FET1 ya da ETM1 olarak
bilinen ilk lokus
taramas> sonucu kromozom 3q13 üzerinde be-
lirlenmifltir (Gulcher ve ark., 1997). ETM2 loku-
su ise genifl bir Çek-Amerikan ailede kromozom
2p24.3-p24.2 üzerine ba¤>nt>lanm>flt>r (Higgins
ve ark., 2004). Bu lokus daha sonra 192 kilo-
bazl>k bir aral>¤a daralt>labilimifltir (Higgins ve
ark., 2004). Bunu izleyen heyecan verici geliflme
ise HS1-BP3 geninde saptanm>fl bir miss-sense
mutasyonun (828C
m>fl bir baflka çal>flma bu mutasyonun patojenik
olmayabilece¤i ve sadece bir varyasyon olabile-
ce¤ini düflündürmüfltür (Deng ve ark., 2005).
Kromozom 3q13.3 üzerine lokalize dopamin 3
reseptör geni (DRD3) kodlay>c> bölge varyantlar>-
n>n ET ile iliflkili olabildi¤i baz> ailelerde ve bir
olgu kontrol çal>flmas>nda gösterilmifltir (Lucotte
ve ark., 2006). Kuzey Amerikal> ailesel ET olgu-
lar>nda yap>lan bir çal>flmada ise üçüncü bir lo-
kus olarak kromozom 6p23 üzerine ba¤>nt> gös-
terilmifltir (Shatunov ver ark., 2006). ET için bir
di¤er lokus daha sonra alfa-sinüklein triplikas-
yonu saptanan genifl bir otozomal dominan par-
kinsonizm ailesinde gösterilmifltir (Farrer ve
Prevalans> (Dogu ve ark, 2003)