gevorderde letsels van lS bij het eerste onderzoek of als de
letsels niet op de behandeling reageren, moet een biopsie
worden uitgevoerd. Het gebruik van emollientia en was-
emulsie die geschikt is voor het slijmvlies, kan het comfort
van de patiënt verhogen.
De incidentie is het hoogst tijdens de prepuberale periode
en na de menopauze. De behandeling bestaat uit topische
corticosteroïden gedurende minstens 3 maanden per jaar
op alle plaatsen, ongeacht de leeftijd en het geslacht. tot
5% van de gevalle van lS evolueert naar een carcinoom.
Asymptomatische patiënten met klinische verschijnselen
(ecchymosen, hyperkeratose en atrofie) moeten worden
behandeld.
fijn netvormige, veelhoekige en niet zozeer afgeronde,
paarse en niet zozeer rode, jeukende papeltjes en een
gekeratiniseerd netwerk op de slijmvliezen. Het typische
histologische beeld is er een van een lymfoplasmocytair
ontstekingsinfiltraat onder de basale membraan met vor-
ming van apoptotische lichaampjes. lichen planus is min-
der frequent dan lS, maar is moeilijker te behandelen. Het
kan de inwendige slijmvliezen aantasten.
lichen planus komt uitzonderlijk voor bij kinderen. Vrou-
wen worden vaker aangetast dan mannen (55-70% van de
gevallen). In 50% van de gevallen is er aantasting van de
huid en slijmvliezen, in 20% van de gevallen wordt alleen
de mond aangetast en in 30% van de gevallen worden
de geslachtsdelen en de mond aangetast. De pathogenese
van lichen planus is niet goed bekend. Volgens de meeste
auteurs gaat het om een immunopathologische aandoe-
ning die het gevolg is van auto-immunologische mecha-
nismen. Onder invloed van een onbekend mechanisme
zouden de basale epitheelcellen (BEC) en de antigeenpre-
senterende cellen (APC) een membraanmarker tot expres-
sie brengen die specifiek is voor lichen planus. De APC
zouden het antigeen presenteren aan CD4+ t-lymfocyten
en de BEC aan CD8+ t-lymfocyten. Die laatste zouden een
apoptose van het epitheel veroorzaken. Onder invloed van
geactiveerde CD4+ cellen zouden ze oplosbare mediato-
ren afgeven (rANtES), die de migratie van mestcellen naar
het letsel en de degranulatie van mestcellen stimuleren.
De mestcellen scheiden tNF af. tNF verhoogt de expressie
van adhesiemoleculen (ICAM-1, CD154), die zorgen voor
de adhesie en de migratie van lymfocyten naar de weef-
sels. tNF verhoogt bovendien de secretie van rANtES en
MMP9. De secretie van MMP9 en chymasen zou bijdragen
tot de afbraak van de basale membraan.
sclerosus.
van de pols.
van de borst.