tici ba¤>ml> iyon kanallar> aç>ld>¤>nda bu kanallardan geçen ak>m (I) aç>lm>fl kanal>n iletkenli¤i ve bu iyo-
nun itici gücünün bir sonucudur.
farkt>r, Eiyon: I = giyon*(Em Eiyon).
RC devresi filtre gibi davran>r ve üssel olarak ak>m amplitüdünü zay>flat>r. Bu k>sa mesafelere iletilmifl elek-
trotonik (pasif) ak>m>n yay>l>m>n> s>n>rlar. Pasif olarak iletilen potansiyellerin amplitüdleri de¤iflkendir.
yunca yay>lan kendini idame ettiren depolarizasyondur. Nöron veya kas hücresi efli¤i geçip depolarize olun-
ca yeterli miktarda iyon kanal> aç>l>r pozitif iyonlar>n içe ak>fl> zar>n bitiflik alanlar>n> depolarize eder, potan-
siyelin yay>l>m>na neden olur. Bunlar eflik geçilince "ya hep ya hiç" fleklindedir, aksiyon potansiyelinin bü-
yüklü¤ü zar boyunca yay>l>rken de¤iflmez.
denge potansiyeline kadar hücreyi depolarize eder. Sodyum kanallar> kapanmadan (inakitve olmadan) he-
men önce birkaç milisaniye aç>l>r bu aksiyon potansiyeline diken biçimindeki görünümünü verir. Zar depo-
larizasyonu ayr>ca zar depolarize oldu¤u sürece aç>k kalan voltaj kap>l> potasyum kanallar>n> da açar; potas-
yum iyonlar> d>flar> akar ve hücre repolarize olur. Potasyum ak>m> sodyum kanallar>n>n kapanmas>ndan son-
ra da devam eder ki bu hiperpolarizasyon sonras>na (potasyum için denge potansiyeli istirahat zar potansi-
yelinden hafifçe daha negatif oldu¤undan) neden olur. <çe ak>m bilefleni bazen sodyum iyonlar> yerine kal-
siyum iyonlar>nca (özellikle kas hücreleri ve dentritlerde) oluflturulur. Kalsiyum kanallar> sodyum kanalla-
r> kadar h>zl> inaktive olmaz böylece kalsiyum aksiyon potansiyelleri sodyum aksiyon potansiyellerinden
yüzlerce milisaniyeye varana dek daha uzun sürer.
ilaçlar>n (fenitoin, karbamezapin, valproik asit, lamotrijin, topiramat), kardiyak antiaritmiklerin ve lokal
anesteziklerin (lidokain) hedefidir. Bu ajanlar depolarize hücredeki repetetif aksiyon potansiyellerini bloke
ederler. Bu ajanlar>n toksik etkileri diplopi (çift görme), ataksi (koordinasyon zay>fl>¤>) ve laterjiyi içerir.
Kirpi bal>¤> kaynakl> tetrodotoksin ve tek hücreli, çift kamç>l> deniz organizmas> toksini olan saxitoksin de
sodyum kanallar>n> zehirler ve paralizi ve ölüme neden olabilir.
tipler onlar>n biyofiziksel özellikleri ve toksin duyarl>l>klar>na göre bölümlendirilir. Kalsiyum kanallar> üze-
rine etkiyen ilaçlar dihihropiridin antihipertansifleri nifedipin, verapamil ve diltiazemdir. Nimodipin suba-
raknoid kanama sonras> serebrovasküler spazm> önlemek için kullan>lan bir kalsiyum kanal bloke edicidir.
Jeneralize absans epilepside antikonvülzan olarak kullan>lan etosüksimit düflük voltajla aktive olan (T tipi)
kalsiyum kanallar>n> bask>lar.