Epileptik nöbetlerin olufltu¤u beyinlerde ana nörotransmitterler nelerdir?
Glutamat ana eksitatör nörotransmitterdir, gama-aminobutirik asit (GABA) ise beyinde bask>n bir biçimde
inhibitör olarak çal>flan bir nörotransmitterdir.
Antiepileptik ilaçlar (AE<) nörotransmitter modülasyonu yoluyla nöbet efli¤ini yükseltirler. AE<
lar>n mekanizmas>n> aç>klay>n>z
Pek çok mekanizma tamam>yla anlafl>lamam>flt>r. Valporat, barbitürat, benzodiazepin, gabapentine ve tiaga-
bin GABA arac>l> inhibitör mekanizmay> artt>r>r. Fenitoin, karbamezapin ve lamotrijin eksitatuar nörotrans-
mitterlerin sal>n>m>n> sodyumun hücre içine giriflini s>n>rlayarak önler. Felbamat NMDA reseptörlerini blo-
ke eder, topiramat kainat reseptörlerini ve etosüksimit T tipi kalsiyum kanallar>n> bloke eder.
GABA beyindeki primer inhibitör nörotransmitterdir. GABA inhibisyonu nas>l sa¤lar?
GAB subünitesi; GABA, benzodiazepine ve barbitüratlara ba¤lan>r. Ba¤lanmayla, klor kanallar> aç>l>r ve klor
hücre içine girerek membran hiperpolarizasyonu yapar ve inhibisyon sa¤lan>r.
GABA reseptör kompleksi üzerine etki eden benzodiazepine ve barbitüratlar>n etkisi nas>l ayr>l>r?
Fenobarbitaller GABA reseptör-klor kanal kompleksinin aç>k kalma süresini uzat>rken, benzodiazepinler ka-
nal aç>lma s>kl>¤>n> artt>r>rlar.
Linear ve non-linear eliminasyon kinetiklerinin aras>ndaki fark nedir?
Linear farmakokinetik doz orant>l> doz konsantrasyonu demektir. Non-linear kinetikte ise doz artt>kça, doz
art>m>yla orant>s>z bir biçimde sabit bir seviye elde edilir. Fenitoin nonlinear kineti¤e sahiptir.
Üremi fenitoin düzeyini nas>l etkiler?
Uremi fenitoinin proteine ba¤lanma kapasitesini düflürür ve daha yüksek oranda serbest ilaç fraksiyonuna
neden olur. Bu durum da terapatik total seviyeye ra¤men klinik toksisite sebebidir.
Çocukluk ça¤>n>n en s>k görülen idiopatik lokalizasyonla iliflkili epilepsisi nedir?
Bening santrotemporal dikenli çocukluk ça¤> epilepsisi (Rolandik epilepsi) genetik olarak yafla ba¤>ml> bafl-
lang>c> olan ve spontan remisyon gösteren bir epilepsidir.
Absans epilepsili hastalar>n>n akrabalar>nda klinik nöbetle veya nöbetsiz görülen en s>k EEG
anormallikleri nelerdir?
Diken dalga paterninin yafla ba¤l> olarak penetrans> %40'lara kadar ulaflabilir. Sadece bu EEG anormalli¤i gö-
rülen akrabalar>n beflte birinde, klinik olarak belirgin jeneralize epilepsi mevcuttur.
Juvenil myoklonik epilepsi sendromunda ilaç tercihiniz nedir?
Valproik asit myoklonik, absans ve tonik-klonik nöbetlerin %85'inden fazlas>nda etkilidir. Tedavi tipik ola-
rak ömür boyudur. Lamotrijin etkili olabilir. Karbamezapin/Fenitoin absanslar> kötülefltirebilir.
Neler Lennox-Gestaut sendromu (LGS) düflündürür?
NÖROLOJ< SINAVLARA HAZIRLIK KAYNA/I-BOARD REVIEW
248