yetersizli¤i, günümüzde miyokard, beyin, böbrekler ve vaskü-
ler yata¤>nda aktivasyonda rol ald>¤> nöroendokrin sendrom
olarak kabul edilmektedir.
süreçtir. Kalp yetersizli¤inin bir bafllang>c> olup bu indeks olay
olarak isimlendirilir (fiekil 2.1). Kalp yetersizli¤ini bafllatan in-
deks olay sonras>nda zamanla kalbin pompalama kapasitesi
azal>r. Kardiyomiyosit kayb> akut miyokart infarktüsü (AM<)
s>ras>nda büyük miktarda dokunun ani kayb> fleklinde olabile-
ce¤i gibi, uzun süreli volüm veya bas>nç yüklenmesi, genetik
nedenler, enfeksiyonlar, toksinler ve inflamasyon gibi durum-
larda daha yavafl ve sinsi olabilmektedir. Pek çok hastada KY
sürecini bafllatan olay ile KY klinik tablosunun ortaya ç>kmas>
aras>nda uzun bir zaman geçer ve indeks olay>n tan>mlanmas>
da zor olabilir (5). Kalbin pompolama kapasitesinin azalmas>na
ra¤men baz> hastalar>n asemptomatik ya da çok az semptomlu
olmas> KY sendromu için sol ventrikül fonksiyon bozuklu¤u-
nun gerekli oldu¤u ancak yeterli olmad>¤>n> göstermektedir
(6). fiekil 2.1'de görüldü¤ü gibi indeks olaydan sonra kalbin
pompalama kapasitesi azal>rken, kalp kompansatuar mekaniz-
malar arac>l>¤>yla sol ventrikül fonksiyonlar>n> fizyolojik s>n>r-
larda düzenler (6).
da, kalbin pompalama fonksiyonunu devam ettirebilmesi için
akut ve kronik dönemde kompansasyon amac>yla çeflitli adap-
tasyon mekanizmalar> gerekmektedir (7).
Sempatik sinir sistemi (SSS)
Arjinin-Vasopressin (antidiüretik hormon)
Natriüretik peptidler
Endotelinler
Sitokinler
Di¤er Mediyatörler (Nöropeptid Y, Ürotensin II,
yotensin-aldosterone sisteminin aktivasyonu ayn> zaman için-
de genellikle indeks olaydan sonraki dakikalar ve saatler için-
de aktive olur. Ventriküler yeniden flekillenme ise haftalar ve
aylar içerisinde ortaya ç>kar ve hemodinamik yüklenmeye kro-
nik dönemdeki adaptasyonda rol oynar. Kalbin fonksiyon bo-
zuklu¤una fizyolojik olarak adapte olabilmesi ve yüklenme ko-
flullar>na karfl> koruyabilmesi amac>yla aktive olan bu sistem-
ler, bafllang>çta adaptif amaca hizmet etseler dahi, uzun dö-
nemde KY'nin ilerlemesine katk>da bulunurlar.
¤unun bir fonksiyonu oldu¤u gerçe¤ine dayanan bir mekanizma-
d>r. Fizyolojik koflullarda kalp kendisine ne kadar kan geliyorsa o
kadar kan> arter sistemine pompalar, bu kalbin intrensek yetene-
¤idir. Diyastol sonu hacim (ön yük) artt>kça miyokard>n gerimi
artar. Artm>fl ön yük sarkomerlerin optimal uzunlu¤a gerilmesi-
ne neden olur, gerim art>nca kas uzunlu¤u artar, kas uzunlu¤u-
nun artmas> miyofibrillerin kalsiyum duyarl>l>¤>n> artt>r>r. Böyle-
ce kas>lman>n daha kuvvetli olmas> sa¤lan>r (8,9). Ancak sarko-
merlerin dar optimal uzunlu¤u belirli bir fizyolojik limite yani
2.2m'ye geldi¤inde önyükteki art>fl, kontraktilitede daha fazla
art>fla neden olamamaktad>r. Bu noktan>n ötesindeki gerimde mi-
yofibrillerin kalsiyum duyarl>l>¤> azal>r, buda sol ventrikül per-
formans>nda azalmaya neden olur (9). Kalp yetersizli¤i hastala-
r>nda istirahat ve egzersiz s>ras>nda diyastol sonu hacimdeki yük-
selmeye ba¤l> olarak miyokarddaki gerilimin karfl>s>nda miyo-
kard>n kas>lma gücü yetersiz kalmaktad>r. Sol ventrikülde gerili-
tuar mekanizmalar aktive edilir. Bu kompansatuar mekanizmalar, bafllang>çta kardiyovasküler fonksiyonlar> dü-
zelterek hastalar>n asemptomatik durumunun sürdürülmesini sa¤lar. Bu mekanizmalar>n sürekli aktivasyonu ise
ventrikülde sekonder uç organ hasar> ve yeniden flekillenme ile kardiak dekompansasyon, bunun sonucundada
hastalar>n semptomatik duruma geldi¤i görülür (Kaynak: Mann DL. Mechanisms and models in heart failure: a
combinational approach. Circulation. 1999;100:999-1008).
mekanizmalar