lini yarat>r. Böyle sinaptik reorganizasyonlar>n net sonucu ateflleme modelin-
de eksitasyondur.
Absans nöbetlerinde tüm elektrod lokalizasyonlar>nda 3-Hz diken ve dalga
deflarjlar>n>n ayn> anda ve senkronize belirdi¤i gözlemi nedeniyle eski araflt>r-
mac>lar absans nöbetlerinin fizyolojik mekanizmalar>n>n iki hemisfer aras>nda
yayg>n ba¤lant>lar> olan "derin" yap>lar ile ilgili oldu¤unu ileri sürmüfllerdir
(Konu 2, fiekil 2-2'e bak>n>z). Daha yeni bir çok çal>flmada ise absans nöbetle-
rinde altta yatan temel mekanizmalar>n talamokortikal döngü ve nöronal a¤-
da anormal ossilatör ritmlerin oluflmas>yla ilgili oldu¤u belirtilmifltir. Son za-
manlarda yap>lan in vivo ve in vitro çal>flmalar absans nöbetleri s>ras>ndaki os-
silatuar talamokortikal burst atefllemeyi oluflturan nöronal döngüyü göster-
mifllerdir (fiekil 1-7).
tik ba¤lant>lar NRT ile neokortikal pyramidal hücreler aras>ndaki glutamerjik
elemanlar> ve ba¤lant>lar>. Kortekste piramidal hücreler talamik röle nöronlarla eks-
titatör sinapslar arac>l>¤>yla resiprokal ba¤lan>r. Retiküler talamik nükleustaki
Aminobütirik asit (GABA)-erjik nöronlar korteksteki piramidal hücreler ve tala-
mik röle nöronlar taraf>ndan uyar>l>r. Retiküler talamik nöronlar talamik röle nöron-
lar> inhibe eder. Talamik röle nöronlar>n inhibisyonu hem GABA
siyon potansiyellerinin oluflumuna yol açar. Bu burstler retiküler talamik nukleusu
yeniden eksite edebilirler, bu sayede osilasyon döngüleri devam edebilir (Kandel ER,
Schwartz JH, Jessell TM.
talamik
nukleus
da¤>t>m
nukleusu