fazda ise aralar> sessiz dönemlerle ayr>lm>fl olan membran potansiyeli ossilas-
yonlar> ve aksiyon potansiyeli burstleri görülür. Bu s>rada saçl> deriden kay>t-
lanan EEG'de sürekli diken görülür ki bu jeneralize tonik-klonik nöbetin tonik
evresine uyar. Sonraki evrede büyük inhibitör potansiyellerin (yüzeyel
EEG'de yavafllama veya düzleflme) yan> s>ra tekrarlayan, ritmik PDD'ler olu-
flur. Bu patern genellikle nöbetin klonik evresi ile uyumludur.
anomaliler nöronal membranlarda veya eksitatör ya da inhibitör nörotrans-
mitterlerde bozukluklar> içerir (fiekil 1-6). Sinaptik inhibisyonda azalma, si-
naptik eksitasyonda art>fl, K
de¤iflikler sadece epileptik oda¤>n mikro ortam>nda de¤il, sinaptik yollar ara-
c>l>¤>yla uzak alanlarda da oluflabilir. Bu "afla¤> ak>m" de¤iflikleri nöbetlerin
oluflumunda sorumludur. Nöbetin de¤iflik davran>flsal ve EEG özellikleri, de-
flarj>n yay>l>m>na ve senkronize deflarj> hangi spesifik kortikal veya subkorti-
kal nukleusun yaratt>¤>na ba¤l>d>r.
Nöbeti durduran mekanizmalar yeterince anlafl>lamam>flt>r. Genel olarak jene-
ralize nöbetlerin aktif inhibitor süreçler sonucu sonland>¤> düflünülmektedir.
Rekürren
Adenozin yükselmesine neden olan norepinefrin
Tepeler/keskin dalgalar
IPSP'lerde azalmalar
[K