steatose, en verbetert de insulinegevoe-
ligheid van de lever terwijl het vooral ook
het vermogen om de glucose te benutten
verhoogt, een functie waarin de lever geen
rol speelt (10). Een verandering van de stress
van het reticulum in de lever heeft dus een
weerslag op de glucosecaptatie in de periferie.
socieerd met hepatische insulineresistentie
en een afname van de glucosecaptatiecapa-
citeit door de spieren (11). De clearance van
het virus is geassocieerd met een afname
van de HOMA-insulineresistentiescore (12).
Dit alles suggereert dat het metabole en
secretoire profiel van de lever bijdraagt aan
de disfunctie van de perifere weefsels, die
wordt vastgesteld wanneer de koolhydra-
tenbalans is verstoord.
onbeantwoord. Zo zijn onder meer de me-
chanismen achter de overdracht van signa-
len van de lever naar de periferie nog niet
opgehelderd. Evenmin bekend is het effect
van een vroege interventie gericht op de
metabole en inflammatoire veranderingen
in de lever op de metabole afwijkingen ge-
associeerd met obesitas en op het cardio-
vasculaire risico.
syndroom bestaat er geen klinische marker
waarmee diegene die het risico lopen ste-
atohepatitis te ontwikkelen kunnen worden
geïdentificeerd. Met deze evolutie moet
echter rekening worden gehouden bij pa-
tiënten met steatose, alsook bij patiënten
met een verhoging van de transaminasen of
tekens van leverdisfunctie en metaboolsyn-
droom. Momenteel worden niet-invasieve
hulpmiddelen onderzocht om de graad van
leverfibrose te evalueren.
Voorlopig bestaat er geen behandeling voor
niet-alcoholische steatohepatitis, maar in
gepleit voor een intensifiëring van de be-
handeling van het metaboolsyndroom en
het cardiovasculaire risico.
1.
Med 2005;37:347-56.
sulin resistance in A-ZIP/F-1 fatless mice. J Biol Chem
2000;275:8456-60.
of atherogenic liver based on the pathogenesis of nonal-
coholic fatty liver disease: a novel approach to reduce
cardiovascular risk? Arch Med Res 2011;42:337-53.
disease in patients with nonalcoholic fatty liver disease.
N Engl J Med 2010;363:1341-50.
coholic fatty liver disease is associated with increased
cardiovascular risk in a large cohort of non-obese Asian
subjects. Atherosclerosis 2009;203:581-6.
plays a crucial role in the development of obesity-related
insulin resistance. J Clin Invest 2003;112:1821-30.
sitive cells normalizes insulin sensitivity in obese insulin
resistant animals. Cell Metab 2008;4:301-9.
cell activation is a causal factor for hepatic insulin resis-
tance. American Journal of Physiology Gastrointestinal
and Liver Physiology 2010;298:107-16
depletion prevents but has no therapeutic effect on me-
tabolic and inflammatory changes induced by a high-fat
diet. FASEB 2011;25:4301-11.
pression inhibits insulin and ER stressinduced SREBP-1c
activation and reduces hepatic steatosis in mice. J Clin
Invest 2009;119:1201-15.
patitis C is associated with peripheral rather than hepatic
insulin resistance. Gastroenterology 2010;138:932-41.
is associated with improved insulin resistance in geno-
type 1 chronic hepatitis C but not genotype 2/3. Gut
2012;61:128-34.