afname van het metabolisme.
chronische ontsteking aangetoond in de
ontwikkeling van obesitasgerelateerde in-
sulineresistentie (6). Onderzoekers stelden
later vast dat het door in te grijpen in dit
ontstekingsverschijnsel in het vetweefsel
op systemische schaal te verbeteren. Bij
obese muizen wordt het optreden van een
ontsteking in dit weefsel geblokkeerd door
genetische manipulaties die de rekrutering
van macrofagen in het vetweefsel verhin-
deren. Ze geven ook aanleiding tot een
normalisatie van de insulinegevoeligheid
in het vetweefsel, een normalisatie van de
uptake van glucose en een afname van de
lipogenese in de lever (7).
weefsel spelen dus een belangrijke rol in
de ontwikkeling van het metaboolsyn-
droom.
problemen die in de lever worden vastge-
steld gewoon te wijten waren aan diegene
vetweefsel, waarin zich te veel vetten en
een ontsteking bevinden, geeft verschil-
lende factoren vrij die een ontstekings-
reactie in de lever kunnen uitlokken en de
insulinegevoeligheid, het vetmetabolisme
en het koolhydraatmetabolisme in dit orgaan
kunnen beïnvloeden. Is dit voldoende of
moeten we uitgaan van de hypothese dat
er zich een vergelijkbaar verschijnsel voor-
doet in de lever? Met andere woorden: is
Verschillende studies gaven een deel van
het antwoord op die vraag. Het is aange-
toond dat muizen die chronisch een vetrijke
voeding krijgen, adipositas en een ontste-
king van het vetweefsel vertonen. De over-
schakeling van een normale voeding op een
vetrijke voeding en een vetrijke voeding
die korte tijd wordt toegediend (gedurende
drie dagen), induceert een activering van de
Kupfercellen en de hepatische macrofagen,
zonder specifiek teken in het vetweefsel (8).
De activering van de Kupfercellen is geas-
socieerd met insulineresistentie in de lever
en met een behoud van de insulinegevoelig-
heid in de perifere organen.
Een manipulatie gericht op het uitlok-
ken van een depletie van de Kupfercellen
heeft geen effect op de aanwezigheid van
ontstekingscellen in het vetweefsel, maar
verbetert de insulinegevoeligheid dankzij
een gedeeltelijk herstel van de gevoeligheid
van de lever voor insuline (9).
drukken, blijkt dat bij een gelijke calorie-
opname de muizen zonder Kupfercellen
minder bijkomen, minder vetweefsel heb-
ben, zonder tekens van ontsteking zijn, en
dat hun glucosetolerantie behouden blijft.
Bepaalde leverfactoren zouden dus een
invloed kunnen hebben op de werking van
de perifere organen, in het bijzonder het
vetweefsel en de spieren, op het vlak van
koolhydratenbalans.
insulinerespons in het vetweefsel en in
de spieren beinvloedt. Leptinedeficiënte,
obese, steatotische, insulineresistente en
diabetische muizen vertonen stress van het
endoplasmatische reticulum. Correctie van
die stress in het endoplasmatische reticu-
amingham p
amingham p