![]() lineresistentie betreft (1). Dit zou kunnen verklaren waarom bepaalde, maar niet alle zwaarlijvige mensen insulineresistent zijn en waarom de insulineresistentie magere mensen niet noodzakelijk spaart. insulineresistentie vetweefsel (fatless mice) gaf aan dat een opstapeling van vetten in de lever geasso- cieerd is met een verminderde gevoeligheid voor insuline in de lever en met een stijging van de glykemie (2). Bij deze muizen gaf transplantatie van vetweefsel aanleiding tot een verandering van de locatie van het vet: van de lever en de spieren naar het vetweef- sel. Dit ging gepaard met een normalisatie van de insulinegevoeligheid in de lever en de spieren, alsook met een normalisatie van de insulinemie en de glykemie op sys- temisch niveau. Die vaststelling suggereert dat insulineresis- tentie in de hand wordt gewerkt door een afwijkende vetverdeling tussen enerzijds de adipocyten en anderzijds het lever- en spierweefsel. Een vervette lever staat onder metabole en inflammatoire stress. De lever vertoont insulineresistentie. Het verlies van controle over de glucoseproductie in de lever door insuline, leidt tot een stijging van deze pro- ductie, wat hyperglykemie en de evolutie naar diabetes type 2 in de hand werkt. cardiovasculair risico ver produceert ontstekingseiwitten, zoals CRP, IL6, TNF en allerhande eiwitten die een rol spelen in de acute ontstekingsfase (3, 4). Hij scheidt factoren af die hyperco- factor VII of inhibitoren van de activator van plasminogeen 1. Tot slot bevordert hij de evolutie naar atherogene dyslipidemie, met meer specifiek een verhoging van VLDLs rijk en dichte LDL-cholesteroldeeltjes en een daling van de HDL-cholesterol. diovasculaire risico op 10 jaar geėvalueerd bij controles en bij proefpersonen met een verhoging van de transaminasen, steatose, en steatose met verhoging van de transami- nasen (5) (Figuur 2). De resultaten wezen uit dat de cardiovasculaire mortaliteit is verdubbeld bij proefpersonen met niet- alcoholische steatohepatitis. steatose dus een evaluatie van de insuline- gevoeligheid en het cardiovasculaire risico vereist. zwaarlijvige personen wordt in de hand ge- werkt door inflammatoire verschijnselen in het vetweefsel. Die verschijnselen worden geactiveerd door voedingsstoffen of door pro-inflammatoire factoren afkomstig van het spijsverteringskanaal. Die cascade van gebeurtenissen wordt metabole ontste- king genoemd. Anderen spreken van `meta- ontsteking'. gewone ontsteking. Ze is chronisch, zonder teken van resolutie. De signalen die me- tabole ontsteking stimuleren zijn identiek aan diegene die worden aangehaald om het ontstaan van hepatische insulineresistentie te verklaren, en onderscheiden zich dus van diegene die betrokken zijn bij een gewoon ontstekingsproces. Tot slot is metabole kunnen verklaren waarom bepaalde, |