background image
27
l
Neurone
·
Vol 18
·
N°7
·
2013
thèse protéique a été administrée à la
moitié des rats tout de suite après. Au
jour 3, le son est de nouveau présenté.
Le groupe de rats ayant reçu la substance
présentaient peu ou plus du tout d'anxié-
té en entendant le son (contrairement au
groupe ayant reçu une substance inof-
fensive). De toute évidence, la substance
évitait le nouvel enregistrement de la
mémoire de la peur activée (reconsoli-
dation). Ces mêmes effets ont par la suite
été obtenus avec une substance égale-
ment efficace chez l'homme. Le propra-
nolol est un bêta-bloquant (bloque les
récepteurs bêta-adrénergiques) souvent
utilisé comme produit hypotenseur.
Cette substance a effacé de manière si-
milaire la mémoire de la peur chez les
rats. Depuis lors, ce même effet a été
obtenu dans le cadre du conditionne-
ment pavlovien chez des volontaires en
bonne santé. Dans une procédure très
similaire de trois jours, on a observé une
absence complète de réaction d'anxiété
et une forte résistance à la rechute (14).
Ces résultats amènent à penser que la
mémoire de la peur peut être affaiblie a
posteriori. Il s'agit de conclusions pro-
metteuses pour le traitement des troubles
de stress post-traumatique, au cours des-
quels les patients sont tourmentés par
des souvenirs trop forts de l'événement
traumatique. Des études préliminaires
indiquent que le propranolol peut avoir
des effets bénéfiques, mais des re-
cherches supplémentaires sont néces-
saires (15). Récemment, une technique
comportementale a également été déve-
loppée, se fondant sur le processus de
reconsolidation de la mémoire (16). Du-
rant celle-ci, la mémoire de la peur est
réactivée avant de passer à l'apprentis-
sage d'élimination (son-pas de stimulus).
Dans ces conditions, les expériences de
sécurité semblent être enregistrées direc-
tement dans la mémoire de la peur et, ce
faisant, l'affaiblissent. Cette technique
est prometteuse, mais requiert des re-
cherches plus poussées.
Conclusion
Il est relativement aisé de faire dispa-
raître des angoisses, mais elles réappa-
raissent tout aussi facilement. La thé-
rapie par exposition offre de très bons
résultats dans l'élimination de l'angoisse
à court terme. Des recherches psycholo-
giques expérimentales ont montré que
les angoisses peuvent être réduites par la
création d'une mémoire de sécurité ré-
primant la mémoire de la peur. L'incapa-
cité à activer la mémoire de sécurité
conduit à la rechute. En s'inspirant de
recherches expérimentales sur la mé-
moire, des chercheurs précliniques et
cliniques se sont penchés sur la question
du renforcement de la mémoire de sécu-
rité et de l'affaiblissement de la mémoire
de la peur. Cela a conduit au développe-
ment d'interventions innovantes combi-
nant des techniques pharmacologiques
et psychothérapeutiques.
Les techniques psychothérapeutiques
induisent certains processus cérébraux
pouvant ensuite être renforcés par voie
pharmacologique. Cela crée un nouveau
paradigme de traitement réunissant enfin
des traditions de recherche riches afin de
conduire à de meilleurs traitements.
Références
1. Hofmann SG, Smits JAJ. Cognitive-behavioral therapy for adult
anxiety disorders: a meta-anlysis of randomized placebo-
controlled trials. J Clin Psychiatry 2008;69:621-32.
2. Shader RI, Greenblatt DJ. Use of benzodiazepines in anxiety
disorders. N Engl J Med 1993;328:1398-405.
3. Craske MG, Mystkowski JL. Exposure therapy and extinction:
clinical studies. In Fear and Learning: From Basic Processes
to Clinical Implications, ed. MG Craske, D Hermans, D
Vansteenwegen. Am Psychiatr Assoc 2006;217-33.
4. Öst L. One-session treatment for specific phobias. Behav
Res Ther 1989;27:1-7.
5. Vervliet B, Raes F. Criteria of validity in experimental
psychopathology: application to models of anxiety and
depression. Psychol Med 2012; Available on CJO 2012
doi:10.1017/S0033291712002267.
6. LeDoux J. The emotional brain, fear, and the amygdala.
Cellular and Molecular Neurobiology 2003;23:727-38.
7. LaBar, et al. Human amygdala activation during conditioned
fear acquisition and extinction: a mixed-trial fMRI study.
Neuron 1998;20:937-45.
8. Myers KM, Davis M. Behavioral and neural analysis of
extinction. Neuron 2002;36:567-84.
9. Quirk GJ, Milad MR. Fear extinction as a model for
translational neuroscience: ten years of progress. Annu Rev
Psychol 2012;63:129-51.
10. Milad, et al. neurobiological basis of failure to recall
extinction memory in posttraumatic stress disorder. Biol
Psychiatry 2009;66:1075-82.
11. Vervliet, et al. Fear extinction and relapse: state of the art.
Annu Rev Clin Psychol 2013;9:215-48.
12. Bontempo A, et al. D-cyloserine augmentation of behavioral
therapy for the treatment of anxiety disorders: a meta-
analysis. J Clin Psychiatry 2012;73:533-7.
13. Hofmann, et al. Cognitive enhancers for anxiety disorders.
Pharmacol Biochem Behav 2011;99:275-84.
14. Kindt, et al. Beyond fear extinction: erasing human fear
responses and preventing return of fear. Nat Neurosci
2009;12:256-8.
15. Brunet A, et al. Effect of post-retrieval propranolol on
psychophysiologic responding during subsequent script-
driven traumatic imagery in post-traumatic stress disorder. J
Psychiatr Res 2007;42:503-6.
16. Schiller D, et al. Preventing the return of fear in humans using
reconsolidation update mechanisms. Nature 2009;463:49-53.
HO
TLINES
N1974F
La Rilatine fait-elle de futurs toxicomanes?
Des chercheurs de l'Université de Los Angeles (UCLA) se sont
demandé si des enfants sous Rilatine seraient plus susceptibles
que les autres enfants, de développer des problèmes de toxi-
comanie, une fois adolescents.

Les psychologues ont consolidé dans leur méta-analyse les
données de 15 études de long terme dont 3 études récentes
encore en attente de publication. Leur analyse porte ainsi sur
2.500 enfants atteints de TDAH et suivis dès l'âge de 8 ans
jusqu'à l'âge de 20 ans.

Leur analyse constate que les enfants atteints de TDAH qui pren-
nent des médicaments comme la Rilatine ou d'autres de la
même classe thérapeutique n'ont pas plus de risque de consom-
mer de l'alcool en excès, du cannabis, de la cocaïne ou même
de fumer plus tard dans la vie. Néanmoins, c'est le TDAH qui,
en revanche, est associé à un risque accru de toxicomanie.

Cette étude vient préciser les résultats d'une précédente étude
de 2011 de la même équipe, qui suggérait alors un risque mul-
tiplié par 2 voire 3 chez les enfants atteints de TDAH de déve-
lopper de graves problèmes de toxicomanie à l'adolescence et
à l'âge adulte, dont le tabagisme, l'excès d'alcool, l'usage de
cannabis, de cocaïne et autres substances.

Cette nouvelle étude ne contredit pas ces précédentes conclu-
sions mais constate l'absence de responsabilité de ces médica-
ments stimulants sur ce risque accru de toxicomanie.