![]() l'élimination, plus que durant le condi- tionnement même de la peur (phase du- rant laquelle les chercheurs ont observé moins de différences par rapport aux su- jets en bonne santé). Des études d'ima- gerie fonctionnelle montrent en effet une activité plus faible du réseau d'élimina- tion dans le cerveau des patients anxieux (10). dépendent de la puissance de la mémoire de sécurité par rapport à la mémoire de la peur, ce qui suggère deux approches pour la prévention des rechutes: 1) le renforcement de la nouvelle mémoire de sécurité et 2) l'affaiblissement de l'ancienne mémoire de la peur. de sécurité? différentes indications pour le renforce- ment de la mémoire à long terme. Pre- mièrement, une mémoire est plus facile- ment activée en présence de nombreux stimuli issus de la situation d'apprentis- sage (par ex. un souvenir de vacances à l'aide de photos). Cela a fait naître l'idée de créer des stimuli spécifiques pendant le traitement par exposition pouvant être utilisés par la suite pour la réactivation de la mémoire de sécurité (par ex. en prenant une photo de la confrontation réussie). Deuxièmement, la mémorisa- tion est plus forte en cas de variations durant l'apprentissage (par ex. la résolu- tion de plusieurs problèmes de mathé- matiques différents au lieu de plusieurs fois le même). De ce principe a vu le jour l'idée d'exécuter l'exposition en uti- lisant des modèles variables de l'objet de l'angoisse et dans des contextes diffé- rents. Troisièmement, les informations sont stockées dans la mémoire de ma- nière plus durable lorsque les intervalles entre les unités d'apprentissage succes- sives sont plus longs (par ex. étudier tout pendant les examens). Cela a donné l'idée de répartir les différentes sessions d'un traitement par exposition sur un laps de temps plus étendu. Ces tech- niques sont expérimentales et font l'ob- jet de recherches cliniques, avec des ré- sultats variables jusqu'à présent (11). nisme des récepteurs de l'élimination laissent supposer que le renforcement des récepteurs NMDA dans l'amygdale devrait permettre de favoriser les effets à long terme de l'élimination (Figure 3). La D-cyclosérine est un agoniste partiel des récepteurs NMDA également efficace chez l'homme (la D-cyclosérine appar- tient à la première génération d'antibio- tiques). Les rats ont reçu le deuxième jour une injection de D-cyclosérine après l'exposition au son sans stimulus (élimination). Comme on pouvait s'y at- tendre, ces rats présentaient le lende- main un niveau d'anxiété moins élevé ( = élimination plus forte) en entendant le son. La D-cyclosérine renforçait l'enre- gistrement de la mémoire de sécurité et, de ce fait, également les effets à long terme de l'élimination. cherche ont été par la suite testés avec succès lors d'essais cliniques, durant les- quels une pilule de D-cyclosérine était avant une ou plusieurs sessions du traite- ment par exposition. Par exemple, deux sessions d'exposition avec des patients souffrant de vertige ont conduit à de meilleurs effets à long terme lorsque ceux-ci avaient pris une pilule de D- cyclosérine avant chacune des deux ses- sions (par rapport à un groupe placebo, avec répartition aléatoire en double aveugle). Depuis lors, ce même effet a été obtenu dans le cadre de plus de dix études indépendantes avec différents troubles anxieux, et les résultats ont été confirmés dans deux méta-analyses (12). D'autres renforçateurs pharmacolo- giques de la mémoire de sécurité ont aujourd'hui été développés et testés (13). de la peur? activée, elle reste enregistrée de manière stable dans la mémoire à long terme. Toutefois, lorsqu'elle est activée, elle est temporairement sensible à l'influence et au changement. Cela a été démontré par des recherches neurobiologiques sur le conditionnement de la peur chez des rats (Figure 3). Au jour 1, les rats su- bissent le conditionnement de la peur sous la forme de son-stimulus. Au jour 2, le son est présenté une seule fois afin d'activer la mémoire de la peur (son-sti- mulus). Une substance bloquant la syn- (D-cyclosérine) et l'affaiblissement de la mémoire de la peur (propranolol). |