l'anxiété, élimination et rechute
chez des rats révèlent que l'association
son-stimulus est créée et enregistrée
dans l'amygdale, le centre émotionnel
du cerveau (6). L'information sensorielle
du son et du stimulus est amenée par le
thalamus et le cortex dans la partie laté-
rale de l'amygdale (Figure 2). Par plasti-
cité neuronale, ces deux informations
sont liées dans cette région (son-stimu-
lus). Des connexions avec le noyau cen-
tral de l'amygdale, qui la relient avec le
tronc cérébral, déclenchent ensuite la
production de réactions d'anxiété. Des
études d'imagerie fonctionnelle menées
chez des êtres humains montrent que
l'amygdale s'illumine pendant le condi-
tionnement son-stimulus (7). L'amygdale
est le siège de la mémoire de la peur. Le
mécanisme de récepteurs du condition-
nement de peur est également mis au
jour (8). Certains récepteurs au gluta-
mate dans l'amygdale (N-méthyl-D-
aspartate, NMDA) jouent notamment
un rôle important dans la création de la
mémoire de la peur (son-stimulus). Cela
a été démontré dans une expérience
avec des rats au cours de laquelle des
confrontations au son-stimulus sont sui-
vies de l'injection d'une substance dans
l'amygdale bloquant les récepteurs
NMDA. Ces rats présentaient le lende-
main peu ou pas de réactions d'anxiété
en entendant le son (contrairement à
un groupe de contrôle auquel une sub-
stance inoffensive était injectée). Étant
donné que la substance n'était injectée
qu'après le conditionnement, celle-ci ne
pouvait avoir d'effet sur le processus
d'apprentissage. La substance bloquait
l'enregistrement de l'association son-
stimulus acquise dans la mémoire.
Le processus neurobiologique de l'élimi-
nation est également révélé en détails
(9). Des études sur des lésions cérébrales
chez des rats démontrent que l'élimina-
tion est basée sur un réseau de l'hippo-
campe, du cortex préfrontal ventromé-
L'hippocampe code le contexte actuel et
le compare avec le contexte d'élimina-
tion. Le CPVM dispose de connexions
avec l'amygdale par lesquelles la mé-
moire de la peur (son-stimulus) peut être
régulée (via des interneurones inhibi-
teurs dans l'amygdale même). La mé-
moire de sécurité est stockée dans ce
réseau hippocampe-CPVM-amygdale,
tandis que la mémoire de la peur est uni-
quement enregistrée dans l'amygdale.
Lorsque l'hippocampe et le CPVM ne
sont pas activés (par ex. en raison du fait
que le contexte diffère du contexte d'éli-
mination), le son stimule seulement
l'amygdale et l'anxiété resurgit. Ce ré-
seau d'élimination dans le cerveau a été
une nouvelle fois confirmé par des
études d'imagerie chez les humains.
Le mécanisme de récepteurs de l'élimi-
nation est similaire à celui du condition-
nement de peur, à savoir des récepteurs
NMDA dans l'amygdale. Les rats sont
(conditionnement de la peur) et au jour 2
au son sans stimulus (élimination). La
moitié des rats a reçu par injection à la
fin du deuxième jour la substance blo-
quant les récepteurs NMDA (l'autre moi-
tié une substance inoffensive). Ces rats
présentaient le lendemain des réactions
d'anxiété plus marquées en entendant le
son. En d'autres termes, la substance
avait bloqué l'enregistrement de la mé-
moire de sécurité.
son-stimulus avec des patients atteints
d'anxiété confirment la pertinence des
recherches expérimentales sur l'élimina-
tion et la rechute. Les patients présentent
des réactions d'anxiété plus marquées
que les sujets en bonne santé durant la
procédure d'élimination (son-pas de sti-
mulus) et durant un test ultérieur de suivi
(activation de la mémoire de sécurité).
Les patients atteints d'anxiété semblent
l'anxiété. Les flèches bleues représentent le réseau de conditionnement, les flèches
rouges le réseau d'élimination.